Инфекционные заболевания.

Эволюционно-экологический анализ проблемы инфекций во многом связан с работами французского врача и биолога Шарля Николя, лауреата Нобелевской премии по физиологии и медицине 1928 г. Николь одним из первых начал рассматривать отношения возбудителя болезни и организма-хозяина с позиций взаимодействия видов в ходе эволюции [Николь Ш., 1937]. Хотя инфекционные заболевания вызывают самые разные организмы (вирусы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты), их взаимоотношения с человеком строятся по ограниченному ряду сценариев.

Некоторые из возбудителей ведут свое происхождение от паразитов, поражавших древних приматов, предков человека. Таковы, например, возбудители малярии, стрептококки, ряд наружных паразитов (в частности, некоторые виды вшей). Изменения организма-хозяина в результате генетических мутаций, смены образа жизни, внедрения технологических инноваций и т.п. означали для них требующий адаптации переход в новую экологическую нишу. В результате клинические проявления заболевания могли варьировать, но эволюция видов- паразитов протекала совместно с эволюцией человека. Так, согласно современным молекулярно-генетическим исследованиям, возбудитель туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis) — один из древнейших спутников Н. sapiens: эволюционные связи этих видов уходят на глубину около 70 тыс. лет [Comas I., 2013]. Таким образом, туберкулез сопутствовал нашим предкам уже в период «выхода из Африки», а вовсе не был получен человеком после приручения предков домашних коров 8—9 тыс. лет назад, как полагали раньше.

Но количество инфекций, вызываемых возбудителями, с которыми человек столкнулся в результате контактов с дикими и одомашненными животными, огромно; по некоторым оценкам, их более 300.

Таков, например, вирус натуральной оспы. По данным молекулярной генетики, он родствен вирусу верблюжьей оспы, и 1500—2000 лет назад получил возможность инфицировать человека [Li Y., 2007]. Возбудитель кори (род Morbillivirus) — мутировавший вирус чумки собак, который сравнительно недавно, тоже около 2 тыс. лет назад, приобрел способность инфицировать человека, а затем и домашних коров. Поскольку одомашнивание собак произошло 19—32 тыс. лет назад, контакты человека с вирусом чумки имеют длительную историю. Однако этого было недостаточно для распространения кори как специфического человеческого заболевания. Коревой вирус способен устойчиво циркулировать только в больших популяциях (300—500 тыс. человек, находящихся в достаточно тесном контакте). Поэтому до возникновения крупных поселений и развития устойчивых связей между ними, условий для возникновения и распространения заболевания не было.

Этот пример показывает, что одного только контакта с потенциальным возбудителем недостаточно: должна сложиться определенная экологическая среда, открывающая пути к совместной эволюции (коэволюции) человека и инфекционного агента. Многообразие таких сред обусловило тот факт, что некоторые из инфекций, общих для животных и контактировавших с ними людей, превратились в облигатно-антропонозные (например, брюшной тиф, сыпной тиф — болезни, циркулирующие только в популяциях человека). Другие приобрели характер факультативных антропонозов (желтая лихорадка в тропическом лесу — распространяемая обезьянами зоонозная инфекция, а в человеческих поселениях — антропоноз).

Происхождение многих инфекционных болезней человека обусловлено тем, что их возбудители «открыли для себя» новую среду: перешли от жизни в открытых природных условиях к обитанию в организме человека. С общебиологических позиций, это основной путь возникновения паразитизма как формы взаимодействия живых существ. По сути, все возбудители инфекций представляют собой паразитические организмы, использующие чужие ресурсы в собственных целях. Примеры непосредственного перехода от свободноживущей к паразитирующей форме — вибрионы холеры (как классической, так и Эль-Тор). Сочетание природных, социальных, культурных и технологических факторов, сложившееся в регионах формирования «речных цивилизаций» Юго- Восточной Азии (жаркий климат, медленно текущие потоки и большие заболоченные пространства, высокая плотность населения при тесном контакте с водой, фекальное загрязнение водоемов) вело к частому попаданию свободноживущих вибрионов в пищеварительный тракт человека. Отбором были подхвачены формы микроорганизмов, способные освоить эту новую для себя среду.

Наконец, еще одна группа болезней вызвана повышением агрессивности к хозяину непатогенных ранее форм паразитических организмов. Вероятно, так развивались возбудители дизентерии, амебиаза, кокковых инфекций. Опасное для жизни хозяина повышение вирулентности — эволюционно выгодная стратегия только в том случае, если возбудитель располагает активным механизмом передачи и имеет шанс быстро захватить новый восприимчивый организм. На примере натуральной оспы мы видим, что в ряде случаев такой вариант может быть успешным: это заболевание эволюционировало от провокации местного воспаления до инфекции, поражающей весь организм.

Сыпной тиф, малярия, сонная болезнь, желтая лихорадка — инфекции, передающиеся через промежуточных носителей (комаров, вшей). На протяжении своей истории они не претерпели существенных изменений в клиническом течении, поскольку при характерном для них способе передачи ослабление окончательного хозяина, в организме которого развиваются зрелые формы, дает возбудителю преимущество. Для человека стратегии избегания болезни могут сводиться к удалению от очага инфекции (в Средиземноморье это прибрежные заболоченные территории размножения москитов; в тропической Африке — лесные ареалы распространения мухи цеце), или к борьбе с переносчиками (мелиорация, в современных условиях — химические, биологические или другие формы противодействия). Все это сложнее осуществить ослабленным болезнью людям, поэтому снижение воздействия на организм окончательного хозяина не дает возбудителю эволюционных преимуществ.

Но в ситуациях непосредственной передачи возбудителя от человека человеку инфекции постепенно принимают все более стертое, ослабленное течение. Это, наряду с увеличением продолжительности заразного периода, обеспечивает снижение остроты иммунной реакции и большую вероятность сохранения возбудителя, его постоянного носительства в популяции реципиента. Так, в направлении выстраивания все более «равновесных» отношений с организмом хозяина, эволюционировали стригущий лишай, сифилис, проказа.

Одно из недавних открытий — обнаружение такого специфического пути эволюции, как манипуляция поведением хозяина, изменение его в выгодную для возбудителя сторону. Возможно, элементы такого воздействия включены в пути передачи сифилиса: характерное для определенных стадий заболевания повышение сексуальности способствует распространению бледной спирохеты. Наиболее обсуждаемая в последние годы тема — изменение поведения при токсоплазмозе, заболевании, чрезвычайно широко распространенном в мире (полагают, что токсоплазмозом заражено до 65% человечества, но разброс чрезвычайно велик: от 4,3% в Южной Корее до 88% в Англии). Возбудитель, Toxoplasma gondii, поражает ткани мышц и мозга. Давно известно, что мыши, промежуточные хозяева паразита, после заражения слабее реагируют на кошек и их запах, а это повышает шанс токсоплазмы на попадание в организм окончательного хозяина — хищника. В 1950-х гг. врачи обратили внимание на тот факт, что зараженные люди в ряде случаев также характеризуются измененным поведением, в частности, токсоплазмоз может провоцировать развитие шизофрении. В середине

1990-х гг. чешский паразитолог Я. Флегр показал, что инфицирование Т. gondii может приводить к изменениям поведения без клинических отклонений. Согласно полученным данным, у зараженных токсоплаз- мозом на фоне некоторого замедления скорости реакций может повышаться склонность к рискованному поведению, принятию неверных решений. Комплекс этих и других симптомов наводит на мысль о том, что различия в зараженности токсоплазмозом могли со временем привести к формированию специфичных типов поведения и отразиться в культуре разных народов [Lafferty К. D., 2006].

Итак, совместная эволюция (коэволюция) инфекционных агентов и организма-хозяина вела к различиям в восприимчивости и устойчивости различных групп людей к тем или иным болезням. Но адаптация — процесс динамический, постоянно изменяющийся в ответ на внешние и внутренние стимулы. Успешная адаптация человека, как правило, — результат взаимодействия различных механизмов: генетического полиморфизма; биохимических и физиологических изменений; поведенческой пластичности, включающей социальные и технологические проявления. По мере взаимодействия локальной популяции человека и локальной группы (подвида, штамма) организма-паразита, они оказывают влияние друг на друга, и каждый из них отвечает на соответствующие стимулы (раздражители). Диапазон влияний становится все меньшим. С течением времени взаимоотношения человека и возбудителя достигают биологической и поведенческой синхронизации, достигается адаптивное равновесие.

Однако условия не могут оставаться неизменными: в процессе жизнедеятельности популяция неизбежно изменяет среду обитания. Соответственно, существовавшее равновесие нарушается. Техногенные воздействия (например, строительство гидроэлектростанций) зачастую способствуют вспышкам заболеваний, вызываемых гельминтами. В частности, после постройки в 1954 г. самой северной на камском каскаде плотины Камской ГЭС образовалось водохранилище длиной 300 км и шириной от 3 до 30 км. Замедление речного стока, затопление обширных мелководных пространств создало благоприятные условия для промежуточного хозяина личинок широкого лентеца (Diphyllobothrium latum) — веслоногих рачков. Техногенное вмешательство привело к возрастанию числа дифиллоботриозных поражений в районах Пермской области, граничивших с зоной затопления. С середины 1970-х гг. и по сей день заболеваемость населения дифил- лоботриозом здесь в 5—10 раз превышает средние показатели по РФ [Козлов А. И., 2005].

Общее повышение уровня жизни, благоустройство населенных пунктов, санитарное просвещение населения — это, казалось бы, необходимые условия снижения паразитарной опасности. Однако в ряде случаев «улучшение» условий жизни, по крайней мере, на первых порах, сочетается с явным ухудшением эпидемиологической ситуации [Козлов, 2005]. Один из примеров — заболеваемость в двух группах эквадорских индейцев племени кофан: живущих в «традиционном» селении в джунглях, и в поселке, возникшем рядом с недавно построенным городком рабочих-нефтяников. Поселковые индейцы пользуются многими техническими благами цивилизации (солнечными электрическими батареями, швейными машинками, лодочными моторами), и главное, чаще обращаются за медицинской помощью и используют лекарства «западной» медицины. Тем не менее зараженность гельминтами у них выше, чем у членов племени, придерживающихся привычного образа жизни и практикующих приемы традиционной медицины.

Ситуация в группах индейцев-кофан вовсе не уникальна: это подтверждают, в частности, исследования в группах коренного населения российской и зарубежной Арктики [Shephard, 1996 ; Kozlov, 2007]. Дезадаптация, увеличение разрыва с исходной культурной средой, рост «маргинализации» повышают риск распространения паразитарных инфекций.

В данном случае мы вновь наблюдаем последствия нарушений экологического баланса. Они могут проявляться и в обострении паразито- логической ситуации, и в «возвращении исчезнувших инфекций» (так в античности и средневековье «ушедшие» эпидемии чумы «вспыхивали вновь»), и в смене одного возбудителя другим (на смену одной «побежденной» инфекции приходит другая, поскольку для нее высвободилась экологическая ниша). Так, предполагают, что распространению ВИЧ- инфекции способствовала победа над натуральной оспой [Супотниц- кий М. В., 1997].

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >