Полная версия

Главная arrow Медицина arrow Анатомия и возрастная физиология

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   СОДЕРЖАНИЕ   >>

Группы крови и резус-фактор

Кровь одного человека не всегда совместима с кровью другого. В мембране эритроцитов человека содержатся различные антигены – белки-маркеры, в которых закодирована специфичность данной клетки. При попадании в организм клеток с "чужим" маркером организм стремится повредить и удалить эту клетку – такая реакция является одной из основ иммунной защиты организма. Однако при необходимости переливания крови эта реакция может привести к тяжелым последствиям: введенная кровь другого человека "не принимается" организмом, развивается склеивание эритроцитов и последующее их разрушение. Антигенный "портрет" крови получил название группы крови, он отражает содержание в эритроцитах специфических белков, отвечающих за совместимость или несовместимость крови различных людей.

У людей различают четыре группы крови, определяемые по системе АВО. Открытие системы принадлежит К. Ландштейнеру, который в 1901 г. обнаружил в эритроцитах людей агглютиногены ("маркеры") А и В, а в плазме крови – агглютинины а и b (антитела – гамма-глобулины).

В зависимости от наличия или отсутствия в крови конкретного человека агглютиногенов и агглютининов группы крови в системе АВО обозначаются цифрами и теми агглютиногенами, которые содержатся в эритроцитах данной группы:

  • • I группа (О) – в эритроцитах агглютиногенов нет, в плазме содержатся агглютинины а и ft;
  • • II группа (А) – в эритроцитах содержится агглютиноген А, в плазме – агглютинин b;
  • • III группа (В) – в эритроцитах находится агглютиноген В, в плазме – агглютинин а;
  • • IV группа (АВ) – в эритроцитах обнаруживаются агглютиногены А и В, в плазме агглютининов пет.

Агглютинация (склеивание эритроцитов с последующим их разрушением) происходит в том случае, если в крови человека встречаются агглютиноген с одноименным агглютинином: агглютиноген А с агглютинином а или агглютиноген В с агглютинином /;. При переливании несовместимой крови в результате агглютинации и последующего гемолиза (распада) эритроцитов развивается гемотрансфузионный шок, который может привести к смерти. Поэтому было разработано правило переливания небольших количеств крови (200 мл), по которому учитывается наличие агглютиногенов в эритроцитах донора и агглютининов в плазме реципиента (табл. 4.1).

Таблица 4.1

Совместимость крови людей

Группа крови

Может отдавать кровь группам

Может принимать кровь групп

I (О)

I, II, III, IV (О, А, В, АВ)

I (О)

II (А)

II, IV (А, АВ)

I, II(О, А)

III (В)

III, IV (В, АВ)

I, III (О, В)

IV (АВ)

IV (АВ)

I, II, III, IV (О, А, В, АВ)

Примечание. При необходимости переливания больших количеств крови можно пользоваться только кровью одноименной группы.

В плазме крови новорожденных агглютининов (антител) нет. Они образуются в течение первого года жизни ребенка к тем антигенам, которых нет в его собственных эритроцитах.

Кроме группы крови, совместимость определяется системой Rh-фактора (резус-система). Резус-принадлежность крови определяется наличием или отсутствием на поверхности эритроцитов группы специфических белков-"маркеров", называемых резус-фактором (наличие фактора обозначается – Rh+, отсутствие – Rh-). Этот фактор обнаружен в 1940 г. К. Ландштейнером и А. Вейнером у обезьян Macacus rhesus, а затем и у человека. Около 85% европейцев, 93% африканцев, 99% индейцев и азиатов обладают резус-фактором и соответственно являются резус-положительными, остальные люди, не имеющие его – резус-отрицательными. При попадании в организм человека с резус-положительным фактором (Rh+) резус-отрицательной крови (Rh-) несовместимости не происходит. Но при обратной ситуации – попадании Rh+-KpoBH в организм человека с резус-отрицательным фактором – развивается тяжелая реакция иммунной несовместимости, нередко приводящая к летальному (смертельному) исходу. В резус-отрицательной крови нет антител на резус-фактор, но они быстро образуются при попадании резус-положительной крови в организм. Резус-фактор крови также играет важную роль в формировании гемолитической желтухи новорожденных, возникающей вследствие резус-конфликта матери и эритроцитов плода.

Белые кровяные клетки лейкоциты – играют важную роль в защите организма от болезней. Существует несколько видов лейкоцитов, отличающихся по строению и функциям. Они бесцветны, поэтому их и называют белыми клетками крови (см. рис. 4.2). В 1 мм3 крови содержится 6–8 тыс. лейкоцитов. Продолжительность их жизни различна: от нескольких суток до нескольких десятков лет. Лейкоциты непрерывно образуются в кроветворных органах – красном костном мозге, селезенке и лимфатических узлах. Лейкоциты способны активно передвигаться.

Все лейкоциты имеют ядра, по строению ядра они делятся на два типа. Гранулоциты имеют разделенное на лопасти ядро, зернистую цитоплазму и способны к амебоидному движению. Их можно разделить на фагоциты, или нейтрофилы, поглощающие болезнетворные бактерии; эозинофилы и базофилы. Агранулоциты содержат ядро овальной формы и незернистую цитоплазму. Они подразделяются на моноциты, поглощающие бактерии, и лимфоциты, вырабатывающие антитела. Соотношение состава белых клеток крови (лейкоцитов) представлено на рис. 4.1.

Красные кровяные пластинки (тромбоциты) – это фрагменты клеток неправильной формы, обычно лишенные ядра. Они образуются в костном мозге; в 1 мл крови содержится около 250 тыс. тромбоцитов. Их основное назначение – инициация свертывания крови.

Гемостаз (свертывание крови, или гемокоагуляция) – сложный биологический процесс образования в крови тромбов, в результате чего кровь теряет текучесть. При разрушении стенки сосуда тромбоциты собираются у места травмы и выделяют тромбопластин, который наряду с кальцием, витамином К и протромбином способствует превращению фибриногена (растворимого белка крови) в фибрин (нерастворимые белковые "нити"). Образуются сети фибрина, где задерживаются форменные элементы крови. Сгусток крови, состоящий из нитей фибрина и клеток крови, – тромб – закупоривает поврежденное место. Этот процесс препятствует потере крови организмом при повреждении сосудистого русла и является важным механизмом поддержания гомеостаза – постоянства внутренней среды. Дисбаланс сложных механизмов системы гемостаза может проявляться в неспособности крови образовывать тромбы (например, при наследственной болезни гемофилии, характеризующейся повышенной кровоточивостью, приводящей к значительным потерям крови при небольших повреждениях) или, напротив, в тромбообразовании в сосудах с нарушением тока крови (при некоторых болезнях крови или специфических изменениях системы гемостаза в пожилом возрасте).

Стенки капилляров проницаемы для всех компонентов крови, за исключением эритроцитов. Часть крови уходит через них, образуя межклеточную жидкость. Именно через эту жидкость и происходит обмен веществ между кровыо и тканями. Значительная часть межклеточной жидкости возвращается в кровь через венозные концы капилляров или лимфатическую систему.

 
<<   СОДЕРЖАНИЕ   >>