Полная версия

Главная arrow Педагогика arrow ГИПЕРАКТИВНОСТЬ И ДЕФИЦИТ ВНИМАНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>

Взаимодействие различных механизмов в генезе ГРДВ

Изучение механизмов формирования ГРДВ у детей продолжает оставаться актуальной проблемой и требует постановки новых междисциплинарных и кросскультуральных исследований. Если в недавнем прошлом основной причиной ГРДВ считались пре- и перинатальные патологические воздействия, то в последние годы эти представления были значительно углублены и расширены. Было показано, что наличие в анамнезе осложнений течения беременности и родов не может являться единственной причиной для развития ГРДВ. Но хотя нарушения течения беременности и родов больше не считаются единственной группой факторов риска в развитии ГРДВ, их профилактика должна рассматриваться как важная мера предупреждения ГРДВ.

Воздействие различных патологических факторов или их сочетаний способно вызвать гипоксию плода и асфиксию новорожденного. Наиболее чувствительной к возникающей кислородной недостаточности является ЦНС. Вызванные гипоксией биохимические и структурные изменения не просто являются причиной морфологических нарушений со стороны ЦНС, но в той или иной степени искажают нормальный ход сложных процессов морфофункционального онтогенеза мозга. В результате перенесенные в процессе внутриутробного развития повреждения ЦНС могут стать причиной развития у ребенка нарушений поведения и трудностей обучения, хотя подобная связь не всегда очевидна и зачастую игнорируется из-за многообразия патологии течения беременности.

Формирование различных корковых территорий в онтогенезе отличается своеобразием. Различные области мозговой коры развиваются гетерохронно и окончательно созревают в разные сроки постнатального онтогенеза. Биологический смысл данной закономерности заключается в том, что корковым территориям, обеспечивающим жизненно важные функции плода, а затем новорожденного (например, лимбической области), а также подкорковым и стволовым образованиям необходимо возможно скорее начать свое функционирование (Адрианов О. С. и др., 1993).

В табл. 6.4 и 6.5 приводятся основные макроструктурные и микро- структурные изменения в ходе сложной последовательности процессов развития мозга. Как видно из представленных таблиц, морфогенез ЦНС протекает в соответствии с четкой программой, контролируемой генетически. При этом многие из процессов формирования мозга не заканчиваются во внутриутробном периоде, а продолжаются после рождения, однако длительность их протекания окончательно не установлена.

Все нейроны мозговой коры уже сформированы и имеют соответствующую локализацию к концу второго триместра беременности. Вслед за этим наступает период роста аксонов и дендритов, кульминацией которого становится начало синаптогенеза. Образование синаптических связей служит непосредственной предпосылкой для становления функций. Быстрое увеличение плотности синапсов, происходящее в первые месяцы после рождения, является анатомической основой для возникновения высших психических функций. Функциональная активность, в свою очередь, оказывает влияние на анатомическую структуру, определяя, какие синаптические связи оказались лишними для встраивания в функциональные системы и, следовательно, должны быть удалены.

Основные макроструктурные изменения в ходе морфогенеза центральной нервной системы

Таблица 6.4

Сроки

беременности

Стадия эмбриона

2—3 недели

Формирование невральной пластинки

3—4 недели

Закрытие невральной трубки

4 недели

Образование 3 мозговых пузырей

5 недель

Образование 5 мозговых пузырей

7 недель

Рост полушарий мозга, начало пролиферации нейробластов

2 месяца

Имеется мозговая кора с гладкой поверхностью

Стадия плода

2,5 месяца

Утолщение мозговой коры

3 месяца

Начало формирования мозолистого тела и роста глии

4 месяца

Различимы дольки и борозды в мозжечке

5 месяцев

Сформировано мозолистое тело, в коре имеются первичные борозды и гистологические слои

7 месяцев

В коре имеются 6 клеточных слоев, борозды и извилины, появляется асимметрия полушарий

8—9 месяцев

Быстрое развитие вторичных и третичных борозд и извилин, строение мозга становится асимметричным

Негативные внешние факторы могут влиять на ход процессов синап- тогенеза. В случае ранних (пре- и перинатальных) очаговых поражений мозга специфические функции (например, связанные с речью при поражениях доминантного полушария) благодаря высокой пластичности мозговых механизмов могут компенсироваться либо оставаться незатронутыми. Однако эти перестройки происходят посредством восполнения дефицита функции за счет деятельности других мозговых зон, которые в норме специализируются на других функциях.

Наиболее высокие темпы роста и развития мозга у человека наблюдаются в период позднего пренатального онтогенеза (2-я половина беременности) и продолжаются до 20-й недели после рождения, причем пик этих процессов совпадает с физиологическими сроками родов. Данный период, когда формируются специфические человеческие черты структурной организации мозга и когда интенсивность процессов созревания структур ЦНС особенно велика, является одним из критических периодов развития. В этот период онтогенеза, как и в другие критические периоды развития, мозг человека очень чувствителен к влияниям, задерживающим рост и вызывающим нарушения нормального развития (Адрианов О. С. и др., 1993). В частности, одним из наиболее значимых последствий ранних гипоксических поражений мозга являются нарушения процессов миелинизации. При обсуждении причин дисфункции префронтальных отделов больших полушарий мозга при ГРДВ высказывается предположение о нарушениях созревания ЦНС у детей этой группы, в частности за счет замедления миелинизации (Benson D. F., 1991). Установлено, что префронтальная область относится к числу тех мозговых зон, где миелинизация завершается позднее всего и ее темпы характеризуются значительными колебаниями. В частности, у мальчиков эти процессы продолжаются дольше, чем у девочек. Логично допустить, что вариабельность в сроках начала, скорости протекания, времени завершения миелинизации и, следовательно, наступления возраста, в котором префронтальные отделы способны полноценно осуществлять УФ, могут объяснять возникновение симптомов ГРДВ.

Таблица 6.5

Основные микроструктурные изменения в ходе морфогенеза центральной нервной системы

Сроки

Характер изменений

2—6-й месяцы беременности

Пролиферация нейробластов

3—6-й месяцы беременности

Миграция нейробластов

6-й месяц беременности —

Дифференциация слоев коры, миграция глио-

несколько месяцев после рождения

бластов, пролиферация клеток глии

6-й месяц беременности — ?

Гибель нервных клеток, своевременно не сформировавших необходимого количества контактов с другими клетками

6-й месяц беременности — ?

Миелинизация

6-й месяц беременности — ?

Образование синаптических связей (синапто- генез)

6-й месяц беременности — ?

Формирование межполушарной асимметрии. Формирование межполовых различий в строении мозга

В последние годы с помощью методов функциональной нейровизуализации были получены новые данные об особенностях созревания лобных долей мозга в подростковом возрасте. Процессы синаптогенеза в лобных долях достигают своего пика примерно к возрасту 12 лет. По-видимому, это связано с увеличением секреции половых гормонов в начале пубертата. Если вновь образованные синапсы не используются, то они подвергаются удалению, имеющему необратимый характер; в лобных долях этот процесс происходит в возрасте от 13 до 18 лет, и в это время ежегодно теряется до 1% нейронов серого вещества мозга. По-видимому, и формированию, и сохранению синапсов в лобных долях способствуют достаточные нагрузки на УФ. Следовательно, для того чтобы ребенок или подросток с ГРДВ могли преодолеть имеющиеся у них нарушения, они должны находиться в обстановке, побуждающей их к активности внимания, самоконтроля и других УФ. На эту же цель направлены методы психолого-педагогической коррекции и медикаментозная терапия ГРДВ. Например, лекарственные средства способствуют оптимизации работы лобных долей, улучшению проведения нервных импульсов и формированию стабильных функциональных связей между ними и другими мозговыми структурами.

Учитывая особенности морфогенеза ЦНС, можно сделать два вывода.

  • 1. Различные неблагоприятные воздействия на развивающийся мозг способны оказывать долговременное и даже отсроченное влияние на формирование высших психических функций у ребенка.
  • 2. Длительность протекания процессов морфогенеза ЦНС, которые начинаются в период внутриутробного развития и продолжаются в течение ряда лет после рождения, обеспечивает высокую пластичность мозга и значительные компенсаторные возможности в случаях его ранних повреждений. Эти особенности определяют потенциальную эффективность коррекционных мероприятий, проводимых детям с ГРДВ, при условии их своевременного назначения.

Исходя из представленных данных о ведущей роли биологических факторов в развитии ГРДВ следует заключить, что усилия специалистов должны быть направлены на их выявление с целью определения детей группы риска по развитию ГРДВ уже в первые годы жизни. Дети с пре- и перинатальной патологией в анамнезе (причем не только тяжелой) нуждаются в динамическом наблюдении специалистов (врачей, психологов, логопедов). Учитывая значительный вклад механизмов наследственности в генез ГРДВ, наличие проявлений ГРДВ у ближайших родственников ребенка также должно рассматриваться как фактор риска для формирования у него ГРДВ.

Кроме того, имеются убедительные подтверждения сложного взаимодействия в формировании ГРДВ у детей биологических и социальнопсихологических факторов. Очевидно, что влияние социально-психологических факторов может быть не только негативным, но и позитивным, и именно позитивные социально-психологические воздействия могут служить основой для своевременной и наиболее полной компенсации сопутствующих ГРДВ нарушений.

 
<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>