Полная версия

Главная arrow Медицина arrow БИОХИМИЯ Часть 2.

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>

30.3.5. Действие Тц-клеток на клетки- мишени.

Главная функция Тц-кле- ток связана с уничтожением клеток, зараженных вирусами. Подавляющее большинство клеток способно экспрессировать белки МНС класса 1, которые при вирусной инфекции могут представлять экзогенный антиген цитотоксическим Т-клеткам субпопуляции CD8. Кроме того, собственные белки клеток хозяина также частично деградируют в эндоплазматическом ретикулуме, ассоциируются с МНС класса 1 и транспортируются на поверхность клетки для опознания их Тц-клетками СГЖ При помощи специфического рецептора Тц-клетки распознают экзогенный антиген и присоединяются к клетке-мишени. Иногда для стабилизации связи между Тц-клеткой и ее мишенью возникают дополнительные связи, образующиеся по нерецепторным механизмам.

Некоторые вирусы, например вирусы герпеса, в целях защиты от Тц-кле- ток подавляют экспрессию белков МНС класса I на поверхности инфицированных клеток. В этом случае иммунная защита осуществляется посредством нормальных (естественных) киллерных клеток (НК), которые способны распознать вирус. НК представляют собой большие гранулярные лимфоциты, составляющие у человека около 5% всех лимфоцитов периферической крови. Таким образом, НК и Тц являются взаимодополняющими структурами иммунной зашиты против вирусной инфекции.

Для уничтожения инфицированных клеток Тц и НК имеют несколько механизмов воздействия. Одним из таких механизмов является воздействие на мембрану клетки-мишени гранул Тц или НК, содержащих белок перфорин и гранзимы — ферменты, ассоциированные с гранулами. Перфорин — мономерный белок, при воздействии на мембраны вызывает образование пор. В присутствии Са2+ мономеры перфорина связываются с мембраной клетки-мишени, полимеризуются и образуют трансмембранный канал. Это может привести к осмотическому шоку, неконтролируемому удалению внутриклеточных структур и, как следствие, гибели клетки. Гранзимы представляют собой набор цистеиновых протеиназ, расщепляющих полипептидные цепи по остатку аспарагиновой кислоты и вызывающих активацию ядерных проте- иназ-каспаз. Те, в свою очередь, в результате ограниченного протеолиза активируют ядерную ДНК-азу и индуцируют программированную гибель клеток — апоптоз.

 
<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>