Инфекционные заболевания

Особо опасные инфекции

Инфекции, которые могут попасть в организм человека с товарами, делятся на обычные и особо опасные. К категории особо опасных инфекций бактериальной природы относятся чума, сибирская язва, холера и др. К действию возбудителей этих заболеваний восприимчивы все люди, заболевания протекают очень тяжело, характеризуются высокой смертностью. Возбудители могут попасть в организм человека с товарами, в том числе пищевыми продуктами.

К числу прочих достаточно распространенных инфекционных болезней, которые могут передаваться алиментарным путем (через пищевые продукты и воду), относятся кишечные инфекции: сальмонеллез, эшери- хиоз, иерсиниоз, листериоз, дизентерия и др. Серьезными заболеваниями являются туберкулез, вирусный гепатит, ящур и др. Далее дана краткая характеристика возбудителей особо опасных (и, к сожалению, не ушедших с арены борьбы) болезней и возбудителей заболеваний, встречающихся в настоящее время.

Чума. Это острое инфекционное заболевание, унесшее в прошлом миллионы жизней: государства пустели, спасения не было — 100 млн человек погибло в VI в., 40 млн — в XIV в., в XVIII—XIX вв. чума унесла 15 млн человеческих жизней.

И в XXI в. возбудитель не дает о себе забыть миру. Дело в том, что в природе основным источником чумы являются грызуны (суслики, песчанки, сурки, полевки и др.) и зайцеобразные (зайцы, пищухи). Переносчиками чумы являются блохи, при укусе которых возбудители попадают в макроорганизм. Существуют в настоящее время очаги возможного заражения и в России: Волго-Уральский, Закавказский, Среднеазиатский пустынный, на Алтае, в Забайкалье и др. Заражение чумой может происходить и при контакте с заразным материалом, и при употреблении мяса больных животных.

Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. французским ученым А. Иерсе- ном, в честь которого и получил название Yersinia pestis. Этот микроорганизм относится к семейству Enterobacteiiaceae. Чумные палочки короткие, яйцевидной формы, размером 1 + 2 х 0,3 -s- 0,7 мкм, грамотрицательпые, спор не образуют, неподвижные (рис. 6.1). Это аэробы, которые хорошо растут на обычных питательных средах, температурный диапазон — 0—45°С при оптимуме 28°С. В жидкой питательной среде возбудитель чумы дает своеобразный рост: от рыхлой пленки спускаются нити в виде сосулек. На плотных средах эти микроорганизмы образуют типичные колонии.

Чумная палочка считается самой патогенной и агрессивной среди бактерий, она содержит 18 антигенов, в том числе капсульный антиген. Три плазмиды, контролирующие токсигенность, делают чумные палочки особо опасными. Они способны подавлять фагоцитоз, адсорбировать железо в крови и вырабатывать эндотоксины, обладающие токсическим и аллергенным действием.

Yersinia pestis (электронная микрофотография)

Рис. 6.1. Yersinia pestis (электронная микрофотография)

Чумные палочки — сильные микроорганизмы, устойчивые ко многим факторам внешней среды. Они могут месяцами сохраняться в трупах, на одежде, выдерживают замораживание и оттаивание. Солнечные лучи и высыхание губительны для этих микроорганизмов, нагревание до 60°С убивает их только через 1 ч, даже при 100°С гибель наступает только через несколько минут. При воздействии многих дезинфектантов возбудители чумы погибают через 5—20 мин.

В зависимости от способа заражения различают бубонную (воспаление лимфатических узлов), легочную, кожную и кишечную формы.

Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких суток. Заболевание начинается внезапно: возникают сильная головная боль, высокая температура с ознобом, затем наблюдается гиперемия лица с почернением, появляется бред, наступают коллапс и смерть. Особо опасным является то, что лейкоциты макроорганизма погибают и происходит ничем не сдерживаемое размножение опасных микроорганизмов. Далее они распространяются по всему организму, и это приводит при отсутствии эффективного лечения к его гибели.

Постинфекционный иммунитет — прочный, пожизненный.

Профилактика: постоянный контроль за природными очагами чумы. В настоящее время в России работает специальная противочумная служба: пять противочумных институтов и десятки станций по всей стране. Для профилактики используется живая ослабленная вакцина, поствакционный иммунитет сохраняется год.

Туляремия. Это тяжелое инфекционное заболевание, возбудители которого передаются при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных грызунами, являющимися основными переносчиками возбудителей этого заболевания, а также воздушно-пылевым путем, в том числе через потребительские товары. Туляремия предается кровососущими членистоногими, особенно клещами, причем необязательно при укусе, но и просто при контакте с насекомым. Для человека минимальная инфицирующая доза — 1 микробная клетка. В то же время больные люди не опасны для здоровых.

Возбудитель туляремии Francisella tularensis — это внутриклеточный паразит, который имеет два антигена и капсулу, являющуюся фактором патогенности. Этот микроорганизм способен размножаться в фагоцитах и подавлять их килерпый эффект, а капсула угнетает фагоцитоз. Возбудители туляремии достаточно активны во внешней среде: выживают до нескольких месяцев в зерне, до 3 мес. в воде, более 1 мес. во льду; под действием солнечных лучей погибают за 30 мин, а при 60°С — через 10 мин.

На месте внедрения возбудителя нередко появляются язвы. Инкубационный период — от 2 до 8 дней. Заболевание начинается резко: внезапно появляется сильная головная боль, поднимается температура, появляется озноб, наблюдается гиперемия лица. После попадания бактерий в макроорганизм они начинают беспрепятственно размножаться, так как способны разрушать фагоциты. Поражаются лимфатические узлы. Однако в большинстве случаев организм справляется, летальность составляет 1—2%.

Постинфекционный иммунитет — прочный и стойкий.

Профилактика: основным методом предупреждения заболевания людей, проживающих на территории природных очагов, является вакцинация. Иммунитет в этом случае сохраняется 5—7 лет.

Сибирская язва. Острое инфекционное заболевание человека и животных (домашних и диких), вызываемое Bacillus anthracis (рис. 6.2), относящимися к роду Bacillus семейства Bacillaceae. Русское название болезни дал С. С. Андриевский. В конце XVIII в. эпидемия на Урале унесла жизни многих людей. Андриевский доказал идентичность сибирской язвы человека и животных героическим опытом самозаражения.

Bacillus anthracis (электронная микрофотография)

Рис. 6.2. Bacillus anthracis (электронная микрофотография)

Bacillus anthracis — грамиоложительные, крупные палочки 5-НО х х 1,0-5-1,5 мкм, с закругленными концами у живых клеток и как бы обрубленными и вогнутыми во внутрь — у убитых. Располагаются клетки парами и очень часто цепочками, напоминающими бамбуковую трость, неподвижными (рис. 6.3). Возбудитель сибирской язвы имеет капсулы, состоящие из аминокислот, в отличие от многих других микроорганизмов, капсулы которых состоят из полисахаридов.

Клетки сибирской язвы

Рис. 63. Клетки сибирской язвы

Возбудители образуют споры, но только вне макроорганизма, и капсулы, но только в макроорганизме. Это удивительная особенность Bacillus anthracis, объясняющая, почему возбудитель не передается от больного организма к здоровому. Заражение происходит только тогда, когда в организм попадают споры возбудителя. Эти микроорганизмы относятся к аэробам или факультативным анаэробам, с температурным оптимумом 37°С; они нетребовательны к питательным средам, на плотных средах образуют красивые характерные колонии в виде нитей, отходящих от центра и имеющих вид локонов или львиной гривы, а на среде с пенициллином образуют отдельные шарики в виде цепочки вокруг колонии (феномен жемчужного ожерелья, рис. 6.4).

Колонии возбудителей сибирской язвы на среде с пенициллином

Рис. 6.4. Колонии возбудителей сибирской язвы на среде с пенициллином

Длительно сохраняются возбудители сибирской язвы во внешней среде и в трупах за счет капсулы, которая является важнейшим фактором патогенности и защищает бактерии от фагоцитоза. Потеря капсулы, синтез которой контролируется плазмидой, ведет к потере микроорганизмом вирулентности. Эти патогенные бактерии продуцируют сложный экзотоксин, синтез которого также контролируется плазмидой.

Вегетативные клетки возбудителя не обладают повышенной устойчивостью к действию факторов внешней среды: при температуре выше 75°С погибают через 5—10 мин, в трупах животных — через несколько дней. Споры же сибиреязвенной палочки чрезвычайно устойчивы: в почве сохраняются десятки и даже сотни лет, в воде — несколько лет, в шерсти, шкурах и в мясе животных — десятилетиями. Под действием солнечных лучей погибают только через 3 недели. При кипячении споры разрушаются через час, при автоклавировании при 110°С — через 5 мин, сухой жар 140°С выдерживают до 3 ч.

Источником сибирской язвы могут быть больные животные, которые инфицируют выделениями (слюна, моча и др.) почву. Заражение животных происходит через корм и питьевую воду, зараженные спорами, и редко — через укусы насекомых. При непосредственном контакте здоровых и больных животных возбудитель не передается. Человек заражается при контакте с трупами животных, разделке туш, в процессе ухода за больными животными, когда возбудитель попадает в организм в виде спор. С вегетативными клетками макроорганизм может справиться, они не так опасны, особенно при употреблении мяса (в том числе солонины) больных животных. Заражение здорового человека от больного происходит крайне редко.

Возбудитель инфекции попадает в организм через кожу, кишечный тракт и дыхательные пути. Инкубационный период составляет от нескольких часов до недели, болезнь сопровождается высокой температурой. Сибирская язва имеет несколько форм: кожную (большинство случаев), кишечную, легочную и септическую. Кожная форма проявляется в образовании сибиреязвенного карбункула на лице, шее, руках, в котором находится большое количество спор в капсулах. Кишечная форма проявляется тошнотой, рвотой с примесью крови, кровавым поносом, резкими болями в животе и пояснице. Без лечения болезнь через несколько дней заканчивается смертью. Легочная форма редкая, протекает как бронхопневмония с общей интоксикацией, смерть наступает на 2—3-й день.

Септическая форма характеризуется наличием большого количества возбудителя в крови и ряде органов.

Постинфекционный иммунитет существует. Лечение носит комплексный характер, оно направлено на обезвреживание токсина, использование противосибиреязвенного иммуноглобулина и некоторых антибиотиков. Вакцина впервые была получена из ослабленных штаммов в 1881 г. Л. Пастером, а в России — в 1883 г. Л. С. Ценковским. В настоящее время для профилактики применяют живую споровую бескапсульную эффективную в течение одного года вакцину, прививая ее однократно людям, у которых существует опасность заражения сибирской язвой.

Холера. Это крайне тяжелое заболевание, относящееся к группе кишечных инфекций. По определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), для этой болезни характерен тяжелый обезвоживающий понос с испражнениями в виде рисового отвара. Исторической родиной холеры является Индия, где она существует с давних времен (эпидемии были еще за 500 лет до н.э.). С развитием экономических связей холера вышла за пределы страны и вызвала шесть пандемий, которые унесли миллионы жизней.

В России в XIX в., как отмечено в исследованиях, «с 1817 года за 59 “холерных” лет заболело 5,5 миллиона человек и почти половина из них погибла»[1]. В настоящее время холера не ушла с арены борьбы: Индонезия, Филиппины, другие страны Азии, Африки, Европы. С 1961 по 1996 г. в 146 странах холерой переболело более 3 000 000 человек.

Возбудитель холеры Vibrio cholerae — холерный вибрион, относится к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio, который насчитывает более 25 видов. Это аэробные и факультативно анаэробные палочковидные бактерии, короткие (0,5 х 1,5 -г 3,0 мкм), часто немного изогнутые, подвижные, грам- отрицательные, с температурным оптимумом 18—37°С, неприхотливы к питательным средам, на питательной щелочной среде образуют типичные гладкие, стекловидно-прозрачные с голубоватым оттенком, дисковидные колонии вязкой консистенции.

Холерные вибрионы хорошо переносят низкие температуры, выживают во льду до 1 мес., в воде — до нескольких недель, в почве — до 3 мес., в кипяченой минеральной воде сохраняются более 1 года, на сырых и готовых продуктах — до нескольких дней (при хранении на холоде срок выживания увеличивается на несколько дней). Возбудители холеры погибают при 80°С через 5 мин, а при 100°С — моментально, под действием разных дезинфектантов — через 5—15 мин. Особенно они чувствительны к действию хлора: 0,3—0,4 мг/л за 30 мин вызывает надежное обеззараживание воды от холерного вибриона. Эти микроорганизмы чувствительны к действию прямых солнечных лучей, но хорошо размножаются в открытых водоемах и сточных водах при температуре выше 12°С.

К факторам патогенности холерного вибриона относят его способность передвигаться, прикрепляться к тонкому кишечнику и, главное, наличие эндотоксина и способность вырабатывать экзотоксины: холероген и др., а также вещества, повышающие проницаемость капилляров.

Источником инфекции являются человек — больной или вибриононо- ситель, а также загрязненные вода (для питья, купания и используемая других нужд) и пищевые продукты. Заражающая доза составляет около 1 млн вибрионов, а больной человек в течение периода до 40 дней выделяет до 1 млрд на 1 мл испражнений. Обильная диарея, вызываемая холерным вибрионом, приводит к очищению кишечника от конкурирующих бактерий. Длительного бактерионосительства не наблюдается.

Инкубационный период — от нескольких часов до нескольких суток. Попав в тонкий кишечник, вибрионы начинают размножаться, колонизируя микроворсипки тонкого кишечника, вырабатывают большое количество экзотоксина (холерогена). Болезнь может протекать в различной форме:

  • тяжелая: понос, испражнения имеют вид рисового отвара без фекального запаха, рвота, температура надает ниже нормы, кожа сгановится синюшной и холодной, в результате обезвоживания происходит сгущение крови, наступает кислородное голодание, страдают почки, появляются судороги, происходят потеря сознания и смерть (летальность до 1,5% в развитых и до 50% — в развивающихся странах);
  • легкая: понос без обезвоживания;
  • вибриононосительство: бессимптомное течение болезни.

Постинфекционный иммунитет — прочный, длительный.

Лечение заключается в регидрации и восстановлении водно-солевого обмена в сочетании с рациональной антибиотикотераиией (тетрациклины). Для создания искусственного иммунитета используются убитые и химические вакцины, но поствакцинальный иммунитет короткий, не более 6—8 мес., и прививки проводят только по эпидемическим показаниям.

При возникновении заболеваний холерой осуществляется комплекс противоэпидемических мероприятий, среди которых своевременное выявление и изоляция больных и вибриононосителей, дополнительная обработка питьевой воды, соблюдение санитарно-гигиенического режима на предприятиях пищевой промышленности, строгий контроль за открытыми водоемами, местами общественного пользования и т.д.

  • [1] Жданов В. М. Болезни, уходящие в прошлое // Здоровье. 1955. № 11. С. 12.
 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >