Заболевания, вызываемые энтеробактериями

Кроме особо опасных, существуют острые бактериальные кишечные инфекции — диареи, которые относятся к числу самых распространенных болезней. Их возбудителями наиболее часто являются представители семейства Enterobactenaceae, которое насчитывает более 30 родов и более 100 видов. Наиболее распространенными являются роды Escherichia, Citrobacter, Klebsiella, Salmonella, Shigella, Yersinia, Proteus и др. Бактерии различаются по биохимическим признакам и антигенному строению, что используется при их идентификации.

Краткая общая характеристика возбудителей кишечных инфекций такова: это короткие, неспорообразующие палочковидные бактерии, грамотрицательиые, нетребовательные к питательным средам (рис. 6.5). Место обитания — кишечный тракт и дыхательные пути макроорганизмов. Путь заражения — фекально-оральный, главным образом при употреблении инфицированных пищевых продуктов.

Кишечные палочки

Рис. 6.5. Кишечные палочки

Эшерихиозы. Основной представитель рода Escherichia — Е. coli - был обнаружен в 1885 г. Т. Эшерихом, в честь которого этот род бактерий и получил свое название. Всего имеется семь видов. Это подвижные микроорганизмы, представители нормальной микробиоты кишечного тракта птиц, рыб и млекопитающих. Е. coli является стандартным показателем фекального загрязнения. Это факультативный анаэроб, температурный оптимум — 37°С (растет в диапазоне от 10 до 45°С). На классической среде Эндо образует темно-малиновые колонии с металлическим блеском.

Патогенные Е. coli хорошо выживают в пищевых продуктах: в молоке — до 1 мес., в детских питательных смесях — до 3 мес., на игрушках и предметах обихода — до 3—5 мес. Но кишечные палочки чувствительны к температурному воздействию: при 60°С погибают через 10 мин, при попадании в кипящую воду — мгновенно. Гибель кишечных палочек вызывает воздействие хлорамина, хлорной извести, фенола (1%-ный раствор в течении получаса).

Важно, что патогенные штаммы ни по культуральным, ни по биохимическим свойствам часто не отличаются от непатогенных штаммов. Только изучение антигенного строения патогенных эшерихий показало существование сотен вариантов антигенов. Патогенные эшерихии способны прикрепляться к клеткам кишечника, колонизировать их, размножаться в них и вызывать их разрушение (причем эго контролируется плазмидами).

Патогенные кишечные палочки синтезируют экзотоксины, разрушающие клетки капилляров кишечника и его стенки, нарушают водно-солевой обмен и вызывают диарею. Основное значение имеет Е. coli (рис. 6.6), так как именно этот патоген вызывает гнойные воспаления, сепсис, нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта. Эшерихии синтезируют и эндотоксины. Заболевание может протекать по типу холероподобной диареи, дизентерии, вызывать геморрагический колит с тяжелыми осложнениями (нарушения кровоснабжения, кровотечения, некроз).

Е. coli (электронная микрофотография)

Рис. 6.6. Е. coli (электронная микрофотография)

Одним из самых устойчивых (к неблагоприятным для него факторам) является штамм Е. coli 0157:Н7, который может выделять несколько токсинов одновременно. Он способен выживать при производстве различных продуктов, размножаться в них и затем при попадании в организм вызывать тяжелейшее заболевание с острыми кишечными спазмами, поносом и кровотечениями. Эшерихиоз (коли-инфекция, коли-энтерит, диарея путешественников) характеризуется общей интоксикацией организма и дисфункцией кишечника. Основными признаками заболевания являются водянистые испражнения без примесей или с кровью, рвота, кишечные спазмы, небольшая лихорадка.

Основной источник возбудителей — больной человек. Возбудители попадают через воду, пищевые продукты, грязные руки и т.п. Восприимчивость людей к возбудителю очень высокая, особенно чувствительны новорожденные. Для идентификации возбудителя необходимо проведение определения токсинов и генов, ответственных за их синтез.

Профилактика заключается в строгом соблюдении санитарно-противо- эпидемиологического режима, термической обработке продуктов. Больные должны быть госпитализированы и изолированы. Для лечения используют различные антибиотики и комплексную терапию.

Сальмонеллезы. Возбудитель сальмонеллезов — короткие грамотри- цательные палочковидные бактерии из семейства Enterobacteriaceae, род Salmonella. К настоящему времени известно более 2200 подвидов, патогенных — около сотни, но их количество постоянно растет. По мнению специалистов ВОЗ, истинное число случаев заболеваний сальмонеллезами остается неизвестным, предполагают, что медики выявляют не более 10%.

Рост заболеваний сальмонеллезом связан прежде всего с инфицированием пищевых продуктов в ходе производства из-за широкого распространения этих микроорганизмов в окружающей среде, попадания их на перерабатывающие предприятия, на которых могут оказаться и больные животные. Часто сальмонеллез протекает у животных в скрытой форме. Другой особенностью современной эпидемиологии сальмонеллезов является установление в качестве источника заражения человека. Заражение возможно не только через пищу, но и контактно — бытовым путем, что приводит к бессимптомному бактерионосительству.

Сальмонеллы являются возбудителями:

  • • сальмонеллезов (своеобразных инфекционных диарей);
  • • пищевых токсикоинфекций;
  • • тифа и паратифа.

Сальмонеллез распространен повсеместно, периодически регистрируются отдельные случаи и эпидемиологические вспышки. В последние годы наибольшую активность приобрели S. typhimurium и S. ententidis. Естественная восприимчивость людей к сальмонеллам высокая, особенно у новорожденных и пожилых людей.

Сальмонеллы — короткие грамотрицательные палочки длиной 1,5— 4,0 мкм, подвижные (большинство), неспорообразующие, бескапсуль- ные. Это факультативные анаэробы с температурным оптимумом 37°С, но могут расти в диапазоне от 10 до 41 °С (при комнатной температуре, но не ниже 4°С). Сальмонеллы хорошо сохраняются в окружающей среде: в воде — 4 мес., почве — 5 мес., комнатной пыли — 3 мес., мясе и колбасных изделиях — 4 мес., замороженном мясе, яйцах — до года.

Нагревание до 60°С они выдерживают до 1 ч и, находясь в пищевых продуктах, особенно устойчивы к действию тепла. Например, в мясе сальмонеллы полностью погибают, только если его варить в виде небольших кусков в течение 3 ч при 100°С. Низкие температуры переносят легко, даже при -20°С не погибают в течение нескольких месяцев. Содержание 12% соли прекращает развитие этих бактерий, но и при 20% сальмонеллы выживают в соленом и копченом мясе при комнатной температуре до 2 мес. Как и многие патогенные микроорганизмы, не любят кислую среду: pH ниже 5,0 неблагоприятно для их развития. Обычные химические дезинфектанты убивают сальмонелл через 15 мин. Хлорирование (1,0 мг/л) и озонирование надежно обеззараживают воду от сальмонелл (и от других патогенных кишечных бактерий тоже).

Патогенность сальмонелл определяется способностью прикрепляться к слизистым оболочкам кишечника и развиваться на них. Они способны синтезировать сильные энтеротоксины, выделяющиеся после разрушения бактериальных клеток. Один из токсинов разрушается только после нагревания при 100°С в течение 4 ч. Сальмонеллезные токсины угнетают синтез белка энтероцитами (клетками эпителия кишечника). Утрата плазмид значительно снижает вирулентность сальмонелл. Предполагают, что появление в настоящее время эпидемических клонов сальмонелл связано с приобретением ими новых плазмид.

Первичным источником сальмонелл являются животные: крупный рогатый скот, свиньи, птицы и грызуны, особенно страдающие вторичным сальмонеллезом. Животные могут выделять возбудитель месяцами, в то время как больной человек, как правило, — до 3 недель. Животные часто бывают только бактерионосителями, а сами не болеют. У больного животного и у бактерионосителя возможно прижизненное проникновение бактерий из кишечника в ткани и органы, и при убое может быть заражено мясо здоровых животных.

Чаще, чем другие продукты, причиной отравления могут служить мясо и мясопродукты, поэтому сальмонеллезы ранее называли мясными отравлениями. Инфицированию способствует изготовление мясного фарша, в котором создаются благоприятные условия для интенсивного размножения микробов.

Сальмонеллами часто контаминированы мясо водоплавающих птиц и яйца, особенно утиные и гусиные, которые не подлежат продаже и употребляются только при изготовлении продуктов при высокотемпературных режимах. Сальмонеллы могут попадать в яйца непосредственно при их формировании в организме больной птицы, а также могут легко проникать даже через неповрежденную скорлупу.

Причиной сальмонеллезов нередко являются готовые молочные продукты, салаты, винегреты, студни, ливерные и кровяные колбасы, рыбопродукты из рыбы, инфицированной сальмонеллами. Возможна и вторичная контаминация сальмонеллами при разделке (руки), особенно при использовании совместной обработки сырой и готовой пищи, при хранении (насекомые, грызуны).

Инкубационный период при сальмонеллезе — от нескольких часов до нескольких дней (чаще сутки). Основные признаки: озноб, головная боль, сильная боль в мышцах, тахикардия, повышение температуры до 38—39°С, боли в животе, многократная рвота, частый зловонный стул зеленоватого цвета. Возможны судороги и артериальная гипотензия.

Вспышки сальмонеллезных токсикоинфекций часто связаны с употреблением продуктов, инфицированных этими микроорганизмами: мяса - до 75%, в том числе 30% — мяса скота вынужденного забоя. Забивают ослабленных животных, а у них сальмонеллы быстро проникают из кишечника в кровь и мышцы, что обусловливает прижизненное инфицирование.

При термической обработке пищевых продуктов сальмонеллы могут выжить, и при хранении таких товаров при комнатной температуре микробы быстро размножаются, причем на вареных продуктах более быстро, чем на сырых. Важно, что размножение сальмонелл в пищевых продуктах не приводит к изменению их органолептических свойств: внешний вид, вкус, аромат обычно остаются без изменений. Обнаружить возбудитель можно только микробиологическими методами исследований. Употребление такой пищи без дополнительной термической обработки может привести к отравлению.

Массивное обсеменение сальмонеллами пищевого продукта вызывает пищевую токсикоинфекцию. Сальмонеллы продуцируют высокотоксичный эндотоксин, который высвобождается при попадании коптамипиро- ванной пищи в желудок. Через несколько часов после употребления проявляются признаки отравления.

В основе сальмонеллезной диареи лежит колонизация сальмонеллами тонкого кишечника, когда бактерии прикрепляются к слизистой оболочке, развиваются на ней, вызывая воспаление. Освобождающийся энтеротоксин вызывает диарею, а сальмонеллезные клетки, попадая в лимфу и кровь, вызывают бактериемию и общий инфекционный процесс в организме. Острота и длительность заболеваний различны: имеют значение характеристика штамма возбудителя, количество микроорганизмов, индивидуальная восприимчивость к данным микроорганизмам и в целом состояние макроорганизма и др.

Постинфекционный иммунитет изучен недостаточно, установлено, что сальмонеллезом чаще всего болеют дети. Для серологической идентификации проводят предварительный посев на среды обогащения, пересев на диференциально-диагностические среды, на которых сальмонеллы растут в виде специфичных колоний. При обнаружении подозрительных колоний проводят идентификацию с использованием поли- и моновалентных адсорбированных сывороток, содержащих агглютинины к антигенам серотипов, которые чаще всего вызывают заболевания. Для быстрого обнаружения могут использоваться иммунофлуоресцентные сыворотки. Для предварительной идентификации может использоваться 01 — сальмонел- лезиый фаг, к которому чувствительны до 98% сальмонелл.

При сальмонеллезных диареях необходимы восстановление нормального водно-солевого обмена и антибиотикотерапия. Специфическая профилактика не применяется.

Профилактика сальмонеллеза заключается в энизоотолого-эпидеми- ологическом надзоре и санитарно-гигиенических мероприятиях, направленных на предупреждение передачи возбудителя. Это прежде всего регулярный санитарный надзор за технологической и кулинарной обработкой, хранением, транспортированием и реализацией продовольственных товаров на предприятиях пищевых, общественного питания и торговли, проведение ветеринарно-санитарной экспертизы сырья на местах производства, соблюдение гигиенических требований к технологическим процессам переработки продукции на предприятиях-изготовителях, плановое осуществление дезинфекционных и дератизационных мероприятий на предприятиях, связанных с продовольственным сырьем животного происхождения, обеззараживание сточных вод на предприятиях, перерабатывающих сырье животного происхождения.

Тиф и паратифы. Особо опасные бактерии рода Salmonella вызывают опасные заболевания: тиф (возбудитель — S. typhi) и паратифы (возбудители — S. paratyphi A, S. paratyphi B—S). Это тяжелые острые инфекционные заболевания, не относящиеся в настоящее время к особо опасным инфекциям, характеризуются глубокой общей интоксикацией, бактериемией и поражением лимфатической системы тонкого кишечника. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачением сознания, бредом (тиф — от греч. typhos — туман). На теле появляется характерная сыпь.

Сальмонеллы, вызывающие тиф и паратифы, имеют многие характеристики такие же, как и обычные сальмонеллы. Важно, что тифозные возбудители способны противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной системы. Эти сальмонеллы экзотоксины не образуют, но синтезируют сильнейший эндотоксин. Установлено, что штаммы, имеющие плазмиду, обладают еще более высокой вирулентностью.

Источник брюшного тифа паратифа А — только человек, источники паратифа В — человек и животные. Заражение происходит главным образом в результате прямого или непрямого контакта, но особенно через воду и пищевые продукты (часто — через молоко).

Возбудители могут выживать в проточной воде до 10 дней, в застойной — до 1 мес., на овощах и фруктах — до 10 дней, на посуде — до 2 недель, в масле и сыре — до 3 мес., во льду — до 3 мес.

Инкубационный период при брюшном тифе — в среднем две недели (от 7 до 25 дней). Возбудитель проникает в тонкий кишечник, через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования оболочки тонкого кишечника, размножаются в них, выходят в кровь, вызывая бактериемию, и при разрушении бактерий и высвобождении токсинов в организме наступает стадия интоксикации. Из крови сальмонеллы попадают в костный мозг, селезенку, лимфатические узлы, печень и другие органы. По мере распространения сальмонелл в организме происходит их вторичное попадание в тонкий кишечник, что приводит к некрозу и образованию язв. По мере выздоровления происходит заживление язв, очищение кожи от сыпи и восстановление всех функций организма.

Иммунитет формируется прочный, продолжительный. Но примерно 5% переболевших остаются хроническими носителями, что не всегда выявляется при бактериологических исследованиях. В этом случае периодически возможно обострение болезни за счет восстановления бактериями своей антигенной структуры в организме больного. Поствакцинальный иммунигет при использовании химически сорбированной брюшнотифозной моновакцины непродолжителен, до 1 года, но вакцинации проводят только по эпидемическим показаниям. Для лечения применяют различные антибиотики, к которым возбудители проявляют высокую чувствительность (левомицетин, тетрациклины и др.).

Шигеллезы. Кишечные заболевания, наряду с эшерихиозами и сальмонеллезами достаточно распространенные во всем мире. Шигеллы относятся к семейству Enterobacteriaceae. Это короткие неподвижные грамотри- цательные палочки, неспорообразующие, без капсул, не требовательные к питательным средам, факультативные анаэробы с температурным оптимумом роста 37°С (выше 45°С не растут).

Шигеллы отличаются достаточной устойчивостью к факторам внешней среды: выживают в почве до 4 мес., в воде — до 3 мес., на плодоовощной продукции — до 2 недель, в молочных товарах — до нескольких недель, при 60°С погибают через 15—20 мин. Чувствительны к растворам хлорамина, активному хлору и другим дезинфектантам.

Шигеллы — наиболее вирулентные из кишечных бактерий: всего 100 клеток способны вызвать заболевание. Патогенность шигелл определяется способностью размножаться в эпителиальных клетках, вызывая их разрушение. У этих микроорганизмов есть специальный поверхностный антиген, обеспечивающий защиту от фагоцитоза. Шигеллы способны продуцировать два типа экзотоксинов: шигатоксины и шигаподобные токсины, синтез некоторых из которых контролируется плазмидными генами. Клетки, утратившие плазмиду, становятся ненатогенными.

Дизентерия. Кишечное заболевание, известное давно иод названием «кровавый понос». Одно из наиболее частых острых заболеваний в мире. Возбудители — бактерии из рода Shigella. Некоторые шигеллы получили названия по именам их исследователей: S. flexneri (открыты в 1900 г. С. Флекснером), S. sonnei (открыты в 1915 г. К. Зонне) и др. Источник инфекции — только человек. В природе животные дизентерией не болеют.

Способ заражения дизентерией — фекально-оральный. Пути передачи: пищевой (особенно важная роль принадлежит молоку и молочным товарам), водный и контактно-бытовой. Особенностью эпидемиологии дизентерии является смена видового состава возбудителей, т.е. давно ушедший в прошлое штамм вдруг появляется на арене борьбы с новыми свойствами. Полагают, что множественная лекарственная устойчивость и повышенная вирулентность возникают у шигелл при приобретении ими плазмид.

Инкубационный период — 2—5 дней. Заболевание отличается своеобразным поражением толстого кишечника: разрушается слизистая оболочка. После гибели эпителиальных клеток толстого кишечника происходит их отторжение, возбудитель проникает далее, в результате повторяющихся циклов воспаление разрастается, образуются язвы, вследствие чего в испражнениях появляется кровь. Заболевание сопровождается поносом (в тяжелых случаях — до 50 раз в сутки), спазмами прямой кишки и общей интоксикацией.

После перенесенного заболевания остается прочный и достаточно длительный иммунитет, но перекрестного иммунитета не возникает. Для создания искусственного иммунитета используют вакцины, но они являются малоэффективными. Проблема специфической профилактики дизентерии остается нерешенной.

Возможен переход острой дизентерии в хроническую, причины этого еще до конца не изучены. При лечении уделяется внимание восстановлению нормального водно-солевого обмена, рациональному питанию, дезинтоксикации и рациональной антибиотикотерапии. На ранних стадиях болезни хороший эффект дает использование дизентерийного бактериофага (особенно в желатиновом покрытии, которое растворяется только в кишечнике и фаг проявляет свое действие в нужном месте).

Основной путь борьбы с дизентерией заключается в соблюдении строгого санитарно-гигиенического режима на предприятиях пищевой и в особенности молочной промышленности, а также в детских садах, местах общественного пользования, особенно в системе водоснабжения и канализации.

Клебсиеллез. Микроорганизмы рода Klebsiella относятся к семейству Enterobacteriaceae. В отличие от других представителей этого семейства клебсиеллы способны образовывать капсулу. Название дано в честь немецкого бактериолога Э. Клебса, который выделил их с кожи и слизистых человека и животных и изучил.

Клебсиеллы — грамотрицагельные эллипсоидные (толстые короткие палочки) бактерии, размером 0,3 0,6 х 1,5 + 6,0 мкм, неподвижные, спор

не образуют, расположены одиночно и парами, хорошо растут на простых средах, факультативные анаэробы, растут при 12—41°С при оптимуме 36°С. Эти бактерии содержат антиген, подавляющий фагоцитоз, и эндотоксин, отличаются высокой резистентностью к различным антибиотикам. Клебсиеллы достаточно устойчивы во внешней среде: выдерживают высыхание, могут месяцами сохраняться в почве, пыли и на оборудовании, но чувствительны к действию различных дезинфицирующих веществ, при температуре 65°С погибают в течение 1 ч.

Клебсиеллез является чаще всего внутрибольничной инфекцией, источником служат больной человек и бактерионоситель. Пути передачи — пищевой, воздушно-капельный и контактно-бытовой, но чаще всего продовольственные товары (особенно мясные и молочные), вода и воздух.

Заболевание протекает по типу кишечной инфекции и характеризуется острым начатом, тошнотой, рвотой, болями в животе, диареей, лихорадкой и общей слабостью. Продолжительность болезни — 1—5 дней. Клебсиеллы могут поражать органы дыхания, суставы, мозговые оболочки, вызывать сепсис и летальный исход.

Постинфекционный иммунитет — непрочный. Общая профилактика сводится к строгому соблюдению санитарно-гигиенических норм при храпении пищевых продуктов, строгому соблюдению асептики и антисептики и правил личной гигиены.

Иерсиниоз. Возбудители иерсиниозов — Y. pseudotuberculosis и У. enterocolitica — относятся, как и чумные палочки, к иерсиниям (род Yersinia), но вызывают менее опасные заболевания, чем чума. Иерсинии - палочковидные бактерии, часто овоидной формы, грамотрицательные, не образующие спор, подвижные, нетребовательные к питательным средам, способные размножаться в почве, воде и пищевых продуктах. Оптимальная температура роста — 30°С при пределах развития от -2 до 43°С.

Иерсинии существуют во внешней среде как сапрофиты и как паразиты в организме теплокровных животных и человека. Заражение происходит чаще всего при употреблении в пищу инфицированных иерсиниями продовольственных товаров, хранившихся при пониженной температуре (до 4—12°С) в холодильниках и овощехранилищах. В этих условиях псих- рофильные иерсинии прекрасно размножаются и накапливаются.

Источником иерсиний являются почва, грызуны, домашние и сельскохозяйственные животные и, естественно, инфицированные пищевые продукты. Люди и животные (больные и бактерионосители) выделяют возбудителя в окружающую среду, загрязняя воду, растения и др. К заражению кишечными и псевдотуберкулезными иерсиниями приводит употребление в пищу сырых (или с недостаточной термической обработкой) мясных товаров, молочных товаров, овощей, фруктов, зелени. Очень важно, что оба возбудителя способны размножаться не только на поверхности растений, но и внутри (в салате, горохе, овсе и др.).

Заболевания, вызываемые иерсиниями, характеризуются различными клиническими проявлениями. Поражается желудочно-кишечный тракт, возможны сепсис и поражение различных органов и систем. Y. eterocolitica вызывает у человека гастроэнтерит с повреждением стенок тонкого кишечника. Важную роль играет способность возбудителя к адгезии (способности прикрепляться к клеткам) и колонизации слизистой кишечника. Попадая в организм, бактерии вызывают различные поражения печени, кишечника, легких, почек, селезенки, суставов и головного мозга.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >