Механизм инфицирования.

Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на следующие этапы.

Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция. Обычно, для того чтобы вирус адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны специфический белок

(часто гликопротеин) — рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередко определяет круг хозяев данного вируса, а также его тканеспецифичность.

Проникновение в клетку. На этом этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы привносят также собственные белки, необходимые для ее реализации. Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии. Вирусы также различаются по локализации их репликации: часть вирусов размножается в цитоплазме клетки, а часть — в ее ядре.

Перепрограммирование клетки. При заражении вирусом в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Зараженные клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы, например интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, называемого апоптозом (или программируемой клеточной гибелью). От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Неудивительно, что многие вирусы, эволюционируя, приобрели способность подавлять синтез интерферонов, апоптозную программу и т. д. Кроме подавления противовирусной защиты, вирусы стремятся создать в клетке максимально благоприятные условия для развития своего потомства.

Персистенция. Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние (так называемая персистенция), слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определенных условиях. На этом построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов: до тех пор пока зараженная клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает ее, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании зараженной фагом бактерии в неблагоприятную среду возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги. Клетка превращается в «фабрику», способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов связаны некоторые онкологические заболевания.

Создание новых вирусных компонентов. Размножение вирусов в самом общем случае предусматривает три процесса:

  • — транскрипцию вирусного генома, т. е. синтез вирусной мРНК;
  • — трансляцию мРНК, т. е. синтез вирусных белков;
  • — репликацию вирусного генома.

У многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина. Например, когда вирусной мРНК накоплено достаточно, транскрипция вирусного генома подавляется, а репликация, напротив, активируется.

Созревание вирионов и выход из клетки. В конце концов новосинтезированные геномные РНК или ДНК «одеваются» соответствующими белками и выходят из клетки. Следует отметить, что активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны, не вызывая ее разрыва. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.

Классификация вирусов. Систематику и таксономию вирусов кодифицирует и поддерживает Международный комитет по таксономии вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV), поддерживающий также и таксономическую базу The Universal Virus Database ICTVdB.

Форма представления генетической информации лежит в основе современной классификации вирусов. В настоящее время их подразделяют на ДНК- и РНК-содержащие вирусы.

К вирусам относятся бактериофаги — паразиты микроорганизмов. Они состоят из двух частей: призматической головки и хвостового отростка. Если добавить к микробам бактериофаг, действующий именно на данный вид микробов, через несколько минут его можно обнаружить на поверхности микробной клетки, к которой он прикрепляется отростком. Затем бактериофаг выделяет фермент, растворяющий оболочку бактерии в месте прикрепления отростка. Сквозь это отверстие ДНК, находящаяся в головке, попадает в клетку. Капсид остается снаружи. Под влиянием ДНК фага обмен веществ бактерии перестраивается, белок- синтезирующие системы бактерии образуют белки фага, происходит репликация фаговой ДНК. Через 15-30 мин оболочка клетки разрывается, и огромное количество фагов выходит в окружающую среду. Фаги заражают новые клетки, вызывая их лизис.

Значение вирусов. Вирусы вызывают ряд опасных заболеваний человека (оспу, гепатит, грипп, корь, полиомиелит, СПИД, рак и т. д.), растений (мозаичную болезнь табака, томата, огурца, карликовость, увядание земляники), животных (чуму свиней, ящур). Однако препараты соответствующих бактериофагов применяют для лечения бактериальных заболеваний — дизентерии и холеры.

Получение интерферона — особого клеточного белка, препятствующего размножению вирусов, — широко используют в медицине, особенно во время вспышек эпидемий гриппа. Это вещество универсального действия, активное по отношению ко многим вирусам, хотя чувствительность разных вирусов к нему неодинакова. Будучи продуктом самой клетки, интерферон полностью лишен токсического воздействия на нее. Сейчас применяют готовый интерферон, его можно синтезировать в клетках, культивируемых вне организма.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >