Полная версия

Главная arrow Прочие arrow ЭТЮДЫ ПО ТЕОРИИ ЭВОЛЮЦИИ: ИНДИВИДУАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ И ЭВОЛЮЦИЯ

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>

Отношение между индивидуальными вариациями и эволюцией органов посредством изменения эмбриональных зачатков

Я думаю, что при сопоставлении обеих таблиц (стр. 102 и стр. 106) читателю станет ясно, что я понимаю под терминами эволюции посредством «эмбрионального изменения зачатков» и посредством «изменения конечных стадий». Я разобрал оба эти способа эволюции очень коротко и не приводя доказательства для того, чтобы сразу выяснить основные понятия, которые, как мне думается, проливают некоторый свет на ход филогенетического развития и на связь между филогенией и онтогенией.

Теперь нам надо остановиться несколько подробней на обоих этих процессах, попытаться подтвердить и уяснить их примерами и сделать из них выводы. Заранее мне надо отметить, что доказательство влияния и взаимных соотношений обоих этих процессов дело далеко не легкое. Здесь трудность зависит главным образом от двух причин: во-первых, от того, что мы в громадном большинстве случаев не можем привести прямого доказательства влияния того или другого из указанных двух факторов. Перед нами такое же затруднение, как и относительно многих других эволюционных процессов, а именно то, что эволюция совершается настолько медленно, что мы не в состоянии непосредственно наблюдать сколько-нибудь значительных морфологических изменений филогенетического характера и их связи с изменениями эмбрионального развития, так что нам приходится ограничиваться косвенными доказательствами, что значительно усложняет вопрос. Второе затруднение, на которое мы наталкиваемся, состоит в том, что мы редко можем наблюдать влияние указанных двух процессов появления филогенетических изменений в чистом виде, так как они в течение эволю- иии одного и того же сложного органа во многих случаях действуют совместно и мы только можем констатировать преобладание одного процесса над другим. Ясно, что для нас является весьма существенным вопрос о том, как мы можем проверить наличность существования и действия обоих указанных нами способов эволюции органов, способа индивидуального изменения и способа изменения конечных стадий, но на основании только что высказанных соображений мы видим, что эта задача далеко не легка. Остановимся сначала на способе эволюции посредством эмбрионального изменения.

Мы определили этот способ появления филогенетических изменений следующим образом: филогенетическое изменение прогрессивно или регрессивно эволюирующего органа[1] появляется таким образом, что эмбриональный зачаток этого органа на ранней стадии своего индивидуального развития определенным образом изменяется и что это изменение, отражающееся на всем дальнейшем ходе индивидуального развития органа вызывает приспособительное изменение в строении взрослого органа ко времени, когда он начинает функционировать. Такие эмбриональные изменения (и их результаты — изменения организации взрослых животных) первоначально незначительны, но в течение поколений они суммируются и могут в конце концов произвести значительные морфологические и физиологические изменения в соответствующих органах. Я говорю здесь о изменениях приспособительного характера, так как они имеют преимущественное значение в эволюции органов животных, но совершенно ясно, что точно таким же образом, т. е. посредством эмбрионального изменения, могут возникать и индифферентные и даже патологические изменения.

Во избежание недоразумений надо сделать здесь оговорку относительно того, что мы разумеем под ранними стадиями развития органов: дело в том, что нам в данном случае приходится провести различие между развитием отдельного органа и развитием всего организма как целого: как известно, различные органы закладываются на весьма различных стадиях индивидуального развития особи и некоторые части, как например, волосы млекопитающих, рога жвачных и т. д., закладываются на весьма поздних стадиях развития всего организма, так что ранние стадии развития органов часто приходятся на весьма поздние стадии развития всего организма. Говоря о ранних или поздних стаднях развития органа, мы, конечно, имеем в виду состояние зачатка данного органа, а не всего организма, так как эмбриональная стадия данного органа может прийтись (раз данный орган закладывается поздно) на почти взрослое состояние всего животного.

Для решения вопроса о способе эволюции посредством эмбриональных изменений, нам прежде всего надо заняться вопросам о том, существует ли вообще изменчивость органов на ранних стадиях эмбрионального развития. Этот вопрос в последнее время подвергся довольно подробной разработке, хотя все таки многое важные для нас стороны его не исследованы.

Для нашей задачи интересно было бы получить ответы на следующие вопросы: во первых, существует ли индивидуальная изменчивость органов в течение эмбрионального развития? Во вторых, как отражаются эмбриональные вариации, если они существуют, на строении взрослых органов? В третьих, наследственны ли эти вариации? Если мы получим утвердительные ответы на эти три вопроса, то мы можем сказать, что мы имеем все условия для того, чтобы ответить утвердительно на вопрос о том, происходила ли эволюция взрослых органов путем суммирования эмбриональных вариаций.

Относительно существования индивидуальных вариаций развивающихся органов в настоящее время существует довольно много наблюдений, и Менерт в весьма интересной статье попытался сделать сводку имеющихся в эмбриологической литературе данных относительно позвоночных (Менерт 1895). Он различает следующие типы вариаций:

1. Ускорения или замедления общего роста всего вибриона. Такие изменения сводятся на внешние влияния — различные условия среды, погоду, инсоляцию, время года. Для вибрионов млекопитающих особое влияние на общий ход развития имеет на первых стадиях факт прикрепления в благоприятном месте стенок матки. Иногда причины вариаций надо искать в возрасте матери, в других случаях в возрасте яйца и сперматозоида в момент конъюгации. По данным приводимым Бэром важную роль играет промежуток времени между оплодотворением и началом инкубации.

Этот тип вариаций описываемых Менертом, т. е. общие изменения скорости развития всего эмбриона, не представляет особенного интереса для разбираемых нами вопросов, по крайней мере поскольку здесь не происходит изменений в развитии отдельных органов относительно друг друга. Если эти изменения отражаются на состоянии взрослого животного, что бывает не всегда, то они могут иметь влияние на эволюцию величины животных. Как я уже говорил, эмбриональные вариации бывают двух родов: одни сглаживаются в течение эмбрионального развития бесследно («регулируются») и не отражаются ва строении органов взрослых животных, другие, напротив, так или иначе влияют на строение органов взрослого. Нам к этому вопросу придется еще возвратиться и разобрать его подробно, так как он чрезвычайно важен для понимания отношений между онтогенетическим и филогенетическим развитием, поэтому я теперь на нем останавливаться не буду и только отмечу, что как те, так и другие эмбриональные вариации (т. е. и «регулирующиеся» и «не регулирующиеся» вариации) в течение развития могут иметь значение при филогенетической эволюции органов животных: теперь для нас важно отметить, что на эволюцию органов взрослых животных могут иметь влияние только такие вариации, которые не сглаживаются в течение эмбрионального развития и так или иначе изменяют строение органов взрослого животного. Регулирующиеся вариации играют, как мы увидим, роль при эволюции чисто эмбриональных органов.

2. Индивидуальные различия во времени дифференцировки того же органа в одном и том же виде животных. Не существует постоянного соотношения в развитии органов у одинаковых эмбрионов. Часто бросающийся в глава недостаток в корреляциях в развитии органов показывает, что развитие каждого органа есть в известном смысле самостоятельный процесс. Развитие зародыша позвоночных состоит из ряда протекающих рядом друг с другом самостоятельных процессов, связанных только филогенетическими соотношениями[2].

Только форма и положение данного органа могут быть изменены окружающими условиями.

Менерт, частью на основании найденных им в литературе данных, частью по своим собственным наблюдениям приводит целый ряд фактов относительно вариаций в скорости развития различных органов у позвоночных, при чем оказывается, что почти каждый орган может варьировать по скорости своего развития в довольно широких пределах, т. е. у одних особей развиваться скорей (сравнительно с общим ходом развития), у других медленнее. К сожалению им не прослежено насколько такие эмбриональные гетерохронии отражаются на строении органов взрослых животных, что для наших целей было бы весьма интересно.

Для нас важен самый факт, т. е. то, что индивидуальная гетерохрония в развитии отдельных органов есть явление широко распространенное.

  • 3. Индивидуальные различия в способе развития того же органа у того же вида:
    • а) Последние, появляются в одном ряде случаев при первой диффе- ренцировке органа как индивидуально коннасцентные зачатки (предрасположения). Последние имеют своим, следствием индивидуально упрощенное, ценогенетически сокращенное, развитие.

b) Также часто находят, что процессы редукции уже в течение эмбриональной жизни достигают индивидуально различных степеней интенсивности.

c) В третьих, в развитии встречаются случаи индивидуальной атавистической реверсии. Отдельные эмбриональные особи при своем развитии идут по собственным, более примитивным путям, чем это встречается обыкновенно у представителей данного вида.

Этот род индивидуальных вариаций (3) представляет для нас интерес, так как мы здесь имеем морфологические и гистологические различия в строении развивающихся органов. Сюда относятся индивидуальные, различия в способе замыкания бластопора на одинаковых стадиях развития у различных рептилий. (Emys europea, Emys lutaria taurica, Platydactylus, Lacerta, Cistudo), различия в генезисе мезобласта у речной миноги (Petromyzon fluv.), индивидуальные различия в отношениях между поясом и свободной конечностью у эмбрионов амфибий, различия в способе образования symphysis таза у эмбрионов тритона, различия в хрящевой закладке таза у Lacerta vivipara, различия в хрящевой закладке таза у цыпленка, индивидуальное отсутствие третьего шейного ребра у Lacerta vivipara, различия в закладке и прободении 4-й жаберной щели у ящериц и т. д. и т. д.

Таких индивидуальных вариаций, из которых некоторые, как отметил Менерт, носят атавистический характер, а другие представляют как бы новообразования то регрессивного, то прогрессивного характера — в эмбриональном развитии весьма много, и каждый эмбриолог, работавший над обширным материалом и исследовавший значительное число эмбрионов одинаковых стадий, сам может подыскать лично ему известные примеры: для нас важно отметить, что многие из таких вариаций исчезают в течение эмбриональной жизни и не отражаются на строении взрослого животного (например, различия в способе закладки жаберных щелей у амниот), другие же (как индивидуальное отсутствие третьего шейного ребра у ящерицы) имеют влияние и на строение взрослого животного.

d) Далее Менерт отмечает, что наблюдаются индивидуальные отличия в закладке симметричных органов, например, в органах правой и левой стороны у позвоночных, что для нас является важным, как указание на один из способов филогенетического происхождения ассиме- трии, которая как постоянное явление наблюдается и у эмбрионов (как при развитии ланцетника, где она впоследствии регулируется так, что животное во взрослом состоянии делается снова симметричным), как и у взрослых животных.

e) Наконец существует некоторое, правда незначительное число наблюдений, которые показывают, что развитие метамерных органов у одного и того же эмбриона в различных областях тела протекает различно: здесь мы находим как бы указание на возможный способ диф- ференцировки различных областей тела у первично однородно построенных по длине метамерных животных.

Я довольно подробно остановился на результатах Менерта, так как он первый попытался дать классификацию эмбриональных вариаций. Кроме того имеется в эмбриологической литературе довольно обширный фактический материал по этому вопросу: Кейбель, частью в своих исследованиях по развитию млекопитающих, частью в издаваемых им таблицах (Normentafeln zur Entwickelungsgeschichte der Wirbeltiere), а также некоторые из его сотрудников по. этому изданию, приводят относительно эмбриональных вариаций довольно значительный ряд систематически подобранных фактов, касающихся главным образом различий в скорости и времени развития различных органов, т. е. гетерохроний. Фишель (1896) произвел очень точные наблюдения над эмбриональными вариациями у утки, Петер у ящерицы. В мои задачи не входит подробно излагать фактическую сторону этих исследований, так что я отмечаю только общий результат к которому приводят все эти наблюдения, а именно, что индивидуальные вариации в течении эмбрионального развития весьма многочисленны, так что едва ли можно встретить орган не варьирующий онтогенетически: вариации эти (придерживаясь терминологии Геккеля!) имеют частью характер гетерохроний, частью представляют собой гетеротопии, то прогрессивного, то регрессивного, то атавистического характера.

Весьма большой интерес для нас представляет недавно появившееся очень точное экспериментальное исследование Петера. При этом важно, что Петером исследован весьма обширный материал, т. е. изучено очень большое число зародышей каждой стадии: это дало ему возможность обработать свои результаты статистически. Исследование производилось над зародышами морских ежей и асцидий (Sphaerechinus granulans, Echinus multituberculatus, Phallusia mamillala), причем у морских ежей Петер проследил вариации в первичных мезенхимных клетках, и клетках, из которых развивается скелет, у асцидий же он исследовал вариации в числе эмбриональных клеток хорды. Для нас его исследования важны потому, что в них было обращено преимущественное внимание не на интересовавшие предшествующих исследователей гетерохронии, а на вариации качественного характера, имеющие морфологическое значение. Я не буду вдаваться в описание методов исследования и математической обработки результатов, которыми пользовался Петер, а прямо передам выводы, к которым он пришел.

  • 1. Организмы варьируют в течение эмбриональной жизни также, как и во взрослом состоянии.
  • 2. Индивидуальные различия между эмбрионами абсолютно вероятно не больше, чем между взрослыми животными; относительно они больше на молодых стадиях и уменьшаются с возрастом.
  • 3. Широта варьирования для каждого вида, для каждого органа и для каждого признака, а также и для каждой стадии развития различна и в известных пределах для них постоянна. Можно различать варьирующие и постоянные виды, признаки и стадии.
  • 4. Вариации менее значительны у эмбрионов, которые происходят от тех же родителей или от той же матери, чем у таких, которые происходят от различных родителей; родные братья и сестры варьируют не так сильно, как не родственные особи.
  • 5. Варьирование признаков по объему и по интенсивности постоянны только в известных границах; величина его зависит от известных влияний, так что она может быть увеличена и может быть уменьшена.
  • 6. Величина и состояние питания родителей может быть не имеют влияния на варьирование эмбрионов.
  • 7. Изменения в скорости развития, вызванные изменениями в температуре или химическими реактивами прибавленными к воде, имеют влияние на изменчивость; вероятно в этом направлении имеет влияние и время года, а может быть всякое изменение в условиях существования.
  • 8. Теплота и увеличение щелочности воды вызывают ускорение развития и повышение изменчивости эмбрионов, холод и прибавка кислот к воде понижает изменчивость ниже нормы, наблюдаемой при средней комнатной температуре.
  • 9. Различия в величине вариаций тем более, чем различнее температуры, при которых производятся опыты.
  • 10. Недоказано, может ли изменчивость быть понижена ниже той минимальной нормы, которая наблюдается у свободно живущих, не искусственно выведенных личинок.
  • 11. Расширение варьирования при более скором развитии происходит в обоих направлениях кривой, т. е. в обе стороны от средней величины. Средняя может при этом несколько сдвигаться, но это не постоянное явление. При увеличении разбросанности вариаций возрастает ассиметрия кривой вариации.
  • 12. Очень различные варианты, вызванные более быстрым ростом, все жизнеспособны.
  • 13. Повышенная эмбриональная изменчивость вызывает тоже явление у взрослых животных и есть момент благоприятствующий видообразованию.
  • 14. Изменчивость эмбрионов следует тем же законам, как и изменчивость взрослых животных.

Таковы результаты Петера кратко изложенные им самим в форме тезисов. Всякий читатель, внимательно ознакомившись с этими положениями увидит, что они очень интересны и важны для вопросов о видообразовании и о филогенетическом появлении новых признаков у животных; к сожалению я здесь не имею возможности подробно остановиться на всех вопросах, которые связаны с этим плодотворным направлением исследования и принужден ограничиться только тем, что непосредственно касается интересующих нас вопросов.

Во-первых на основании исследований Петера мы можем еще раз на основании обширного и тщательно обработанного материала убедиться в справедливости общего положения относительно индивидуальной изменчивости эмбриональных признаков и относительно того, что законы этой изменчивости те же, что и для взрослых организмов. При этом очень важно, что изменчивость очень различна в различных органах и стадиях развития, т. е., если эта изменчивость служит материалом для филогенетических изменений, то существуют органы (и организмы) и стадии развития более стойкие, более легко изменяющиеся, чем другие. Далее мы видим, что эмбриональная изменчивость (точно также как и изменчивость взрослых) в известной степени наследственна и зависит от прирожденных свойств родителей, так как потомки одной пары по отношению к эмбриональным вариациям более сходны между собой, чем потомки различных родителей (пар) (т. 4). Важным результатом является исследование влияния внешних условий и связи между ускорением и замедлением скорости развития и эмбриональной изменчивостью, так как эти факты указывают на одну из причин изменчивости. Отмечу, что эти причины изменения, лежащие в температуре или в условиях химизма суть причины очень общего характера, которые касаются всего организма, всех его клеток, в том числе и половых, и что отчасти это может объяснить явления наследственных изменений. Очень интересным для нас является тот факт, что (т. 13) по исследованиям Петера изменения отражаются на организации взрослых.

Мы знаем, что индивидуальные эмбриональные вариации бывают двух родов; одни, которые изглаживаются в течение индивидуального развития и не отражаются на строении взрослых животных, другие, которые вызывают изменения и в организации взрослых. Большинство эмбриональных гетерохроний относится к первому роду, т. е. к «регулирующимся вариациям»: исследуя развитие почти любого органа у достаточно большого числа зародышей мы находим, что он у различных особей развивается с различной скоростью, так что эмбрионы одинакового возраста, или одинаковые по степени развития одних органов, оказываются несходными по степени развития других органов: некоторые органы развиваются индивидуально скорей, другие медленнее, так что эмбрионы сильно разнятся между собой, но эти различия в течение индивидуального развития по большей части сглаживаются и не проявляются во взрослом животном; мы часто наблюдаем, что зародыши позвоночных одного и того же возраста, сходные по степени развития мозга, глаза и уха, имеют весьма различное число мезодермических сегментов (сомитов), т. е. мы видим, что сомиты дифференцируются с различною скоростью у разных особей. На взрослом животном это в большинстве случаев не отражается, т. е. животное, которое развивается из эмбриона на ранней стадии развития, имевшего большое число сомитов, не имеет во взрослом состоянии большее число мускульных сегментов, и позвонков, чем другое животное, которое в ранних стадиях развития имело число сомитов меньшее: эмбриональные вариации такого типа в течение процесса развития регулируются, т. е. различия сильно выраженные и ясно заметные в течение эмбриональной жизни, в более поздние периоды эмбриональной жизни исчезают вследствие последующих соответственных ускорении и замедлении развития. Другими словами органы, развивавшиеся ускоренно на ранних стадиях развития, на поздних стадиях развиваются несколько замедленно, развитие же органов запоздавших ускоряется и таким образом достигается компенсация и вариации зародышей не отражаются на взрослом организме, или, как принято говорить, происходит «ауторегуляция». Очевидно, что такие вариации не имеют значения для строения взрослых организмов и не могут служить материалом для эволюции организации взрослых, так что мы можем пока их оставить в стороне. Мы увидим впоследствии, что они имеют важное и до сих пор не отмеченное значение для эволюции ценогенетических, т. е. собственно эмбриональных, органов и нам придется к ним еще возвратиться при разборе этого вопроса.

Вариации этого типа касаются не только скорости развития: наблюдение показывают, что существуют изменения морфологического характера, касающиеся и формы и строения эмбриональных органов, которые не имеют влияния на строение взрослых и стало быть так или иначе регулируются в течение эмбрионального развития.

Но существует и другой тип эмбриональных вариаций, а именно таких, которые в течение эмбриональной жизни не сглаживаются и следовательно отражаются на строении взрослых животных: некоторые из них уже отмечены Менертом, (присутствие или отсутствие третьего шейного ребра у ящерицы и т. д.). К таким вариациям и относятся исследованные Петером колебания в числе клеток, служащих для закладки скелета у зародышей морских ежей, которые по его наблюдениям отражаются на строении взрослых животных. Мы с полным правом можем думать, что очень многие вариации меристического характера, наблюдаемые у взрослых животных возникают в виде эмбриональных изменений зачатков на ранних стадиях, и примеры таких вариаций мы в довольно значительном числе находим в зоологической литературе и между прочим в известном обширном исследовании Бетсона (1894) над изменчивостью. С очень большой вероятностью мы можем предположить, что таким именно путем возникают многочисленные описанные им вариации в числе зубов у млекопитающих, например, случаи, когда у орангутанга имеются 4 коренных зуба вместо нормально существующих трех или когда третий коренной зуб отсутствует, что было наблюдаемо вместе с редукцией носовых костей; аналогичные вариации наблюдаются и у шимпанзе. Подобные же вариации наблюдаются и в ложнокоренных зубах.

2 13 3

У Cebidae нормальная зубная формула i — с ^ р — т. —; у Cebus

3 4

robustus в качестве индивидуальной вариации наблюдается р — т. —

3 4

в обеих челюстях, у Ateles pentadactylus, р — m — (с правой стороны),

3 4

л 1 . 4-4 3-3 3-3 л .

у Ateles marginatus, р ——— ш -—- вместо р -——; у Ateles ater встречается добавочный резец (3 вместо 2).

Такие вариации в зубной формуле наблюдаются не только у обезьян, но и у других млекопитающих. Мы должны при этом принять во внимание, что число и расположение зубов у млекопитающих есть признак весьма постоянный и потому имеющий весьма большое систематическое значение. Как могли появиться такие вариации в зубных формулах? Если мы примем во внимание способ развития зубов, то для нас станет ясным, что такие вариации могут возникать только как вариации в числе зачатков зубов, т. е. только как эмбриональные вариации, сохранившиеся до взрослого состояния. Таких меристических вариаций, по Бетсону, мы находим много, и у позвоночных (напомню вариации в числе сосков у различных млекопитающих), и у беспозвоночных, например, у ракообразных и насекомых. Не вдаваясь в подробности отмечу, что у последних вариации частей наружного скелета (числа члеников и их придатков и т. д.) очень интересны для нас вследствие того, что, так как скелет у насекомых с полным превращением во взрослом состоянии не растет, то изменения в нем могут вообще возникать только в виде отражающихся на строении органов взрослых животных эмбриональных вариаций. Примеров таких вариаций в литературе мы находим не мало, и многое в этом направлении собрано и сопоставлено в книге Бетсона: сюда относятся многочисленные вариации в числе члеников у членистых животных, вариации в числе ножек (у Peripatus Edwardsii число ножек колеблется от 29 до 34, у других видов перипатуса число это также весьма изменчиво), в числе члеников антенн у насекомых: у Lysiphlebus (Hymenoptera) число члеников антенн у самцов колеблется между 14 и 16, у самки между 12 и 14, у Forficula auricularia наиболее обычное число члеников антенн 14 (у 80 %), но встречается часто и 13 члеников, 12 и 11 члеников встречаются редко, часто на обеих сторонах тела число члеников разное, в числе члеников лапки и т. д. Если мы примем во внимание ход эмбрионального развития членистоногих, то появление таких вариаций едва ли можно объяснить иным способом, как появлением эмбриональных вариаций, отравившихся на строении взрослых животных, т. е. не регулировавшихся в течение эмбрионального процесса.

Резюмируя только что изложенные факты мы можем выставить следующие, важные для решения интересующего нас вопроса, тезисы: 1. Эмбриональные вариации как во времени и скорости развития органов, так и касающиеся морфологического строения и дифференци- ровки органов, весьма распространены у животных и наблюдаются во всех органах и на всех стадиях развития. 2. Мы можем различить два типа эмбриональных вариаций, а именно а) вариации ясно выраженные в течение эмбрионального развития и сглаживающиеся у взрослого животного, т. е. вариации регулируемые в течение эмбрионального процесса и Ь) вариации так или иначе отражающиеся на строении органов взрослых животных, т. е. не регулирующиеся в продолжении эмбриональной жизни; только последние могут иметь значение при эволюции органов взрослых животных. 3) Эмбриональные вариации, точно также как и вариации взрослых животных, в известной степени наследственны.

Если мы сопоставим все эти факты в своем уме, то мы легко можем видеть, что эмбриональные вариации представляют собой тот материал, на счет которого может происходить эволюция органов животных, причем конечно я не хочу этим сказать, что это единственный способ, которым эволюция совершается. Попробуем теперь представить себе ход этой эволюции.

Мы знаем, что взрослые животные данного вида отличаются друг от друга небольшими уклонениями, так называемыми индивидуальными вариациями; эти индивидуальные вариации могут с биологической точки зрения, быть либо полезными, либо индифферентными, либо вредными для данного животного. Нас интересуют только первые, так как очевидно, что индифферентные вариации биологического значения не имеют и сами по себе суммироваться и делаться постоянными признаками вида не могут, если конечно, они не связаны с какими либо признаками приспособительного характера: другими словами индифферентные признаки могут эволюировать прогрессивно только как коррелации. Биологически вредные для особи вариации тоже не имеют большого значения, так как особи, у которых они появляются, именно благодаря присутствию таких вариаций поставлены в неблагоприятные условия борьбы за существование, и такие признаки могут фиксироваться только в случаях, когда вред от них незначителен и когда вместе с тем они коррелативно связаны с признаками, полезность которых превышает их неблагоприятное влияние. Так как такие биологически индифферентные и тем более вредные вариации сами по себе не могут иметь значения при прогрессивной эволюции органов, то мы их оставим в стороне, и займемся вариациями приспособительного характера, т. е. вариациями полезными[3].

Мы знаем, что если вариации являются приспособительными, т. е., если они по сумме условий существования данного вида являются важными в биологическом отношении, и если ими определяется выживание особей во взрослом состоянии, то они сначала фиксируются, т. е. из уклонений превращаются в нормальные, постоянно присутствующие у большинства особей данного вида признаки, а затем суммируются, т. е. эволюция начинает идти в сторону данных вариаций.

Если дело идет о таких признаках, которые появляются не вследствие индивидуальных изменений организации взрослых или почти взрослых организмов, а вследствие эмбриональных вариаций, происходящих на ранних стадиях развития или при первой закладке органов (как, например, при закладке скелетообразующих клеток у морских ежей по наблюдениям Петера), то суммироваться будут собственно говоря не особенности взрослых животных (хотя биологически данный признак будет иметь значение именно только у взрослых животных), а эмбриональные вариации, и весь ход эмбрионального развития окажется измененным. Мы можем себе, например, представить, что если приспособление состоит в увеличении числа члеников тела членистого животного при общем удлинении тела, (процесс несомненно происходил у весьма многих членистых животных), то самый процесс будет состоять в том, что во взрослом состоянии будут выживать и давать плодучее потомство те особи, которые с самого начала закладки сегментов у эмбриона имеют большее число метамеров.

Мы рассматривали главным образом общие вариации в числе зачатков органов и делали это поэтому, что здесь вариации эмбрионального характера легче наблюдать и труднее смешать с вариациями иного характера, о которых нам придется говорить впоследствии: само собой разумеется, что эмбриональные вариации могут быть в форме органов, в расположении их, и в гистологическом строении, и что все, что мы высказали относительно вариаций в числе органов, или точнее зачатков органов, относится и к ним.

Я думаю, что мне удалось показать, что эволюция органов взрослых животных может происходить посредством суммирования эмбриональных вариаций зачатков этих органов, и, что в природе существуют все условия для такой эволюции. Но на это можно сказать, что возможность еще не есть действительность, что нам надо еще показать, что такая эволюция действительно происходила: может быть этот процесс, если он и имел место при филогенетическом развитии органов, имел только очень второстепенное значение и не заслуживает того, чтобы быть упомянутым в числе важных факторов эволюции? Для того чтобы оценить значение и распространенность процесса филогенетической эволюции органов посредством изменения эмбриональных зачатков органов, я попытаюсь показать, что эволюция по крайней мере некоторых органов подвергшихся сильному филогенетическому изменению, не могла произойти иным способом.

При разборе вопроса о том, какие органы могли у животных возникнуть не иначе, как посредством эмбрионального изменения на ранних стадиях развития, у меня явилась мысль, что число таких многократно повторяющихся в теле животных органов, из которых каждый при своем дальнейшем развитии испытывает сложную дифференцировку, могло изменяться только вследствие изменения зачатков на ранних стадиях. Действительно число это определяется на сравнительно ранних стадиях, ибо должно остаться время для той дальнейшей диффе- ренцировки органов, которая падает на более поздние стадии развития.

При разборе этого вопроса я остановился на метамерии тела позвоночных животных, а именно на вопросе об увеличении числа метамеров, т. е. на прогрессивном изменении в числе сегментов; оказалось, что проверка легче в том случае, если исследовать прогрессивные органы, чем при исследовании явлений регресса.

Метамеры позвоночных являются системой повторяющихся по длине тела животного органов, которые в дальнейшем испытывают ряд сложных изменений прежде, чем достигнуть своего окончательного наблюдаемого у взрослых животных строения. Оставляя головную область в стороне и ограничиваясь только туловищем, где метамерия наиболее ясно выражена, мы находим у взрослых животных несколько, в большей или меньшей степени координированных между собой, систем метамерных органов: метамеры мезодермы (позвонки, ребра, мускульные сегменты), нервной системы (спинные и брюшные корешки спинномозговых нервов, метамерные центры спинного мозга, симпатические ганглии), сегментальные органы выделения и т. д. Мы остановимся на системе органов, где метамерия наиболее ясно выражена во многих группах позвоночных, а именно на сегментации дериватов мезодермы; при этом мы должны оговориться, что эволюция путем эмбрионального изменения может быть прослежена и на других системах метамерных органов позвоночных.

Развитие сегментов мезодермы хорошо прослежено для большинства позвоночных. Первоначально сегменты появляются в передней части тела зародыша и затем сегментация идет в двух направлениях, вперед к голове и назад, по направлению к хвостовой области, так что самые задние сегменты мезодермы появляются последними. Процесс сегментации захватывает только спинной край мезодермы, и мезодермиче- ские сегменты, или как их называют, сомиты, отделяются от нижней, брюшной части мезодермы и располагаются над ней, справа и слева от спинной струны и от трубки спинного мозга. Наружная стенка каждого первоначально полого сомита распадается на мезенхиму и дает начало главным образом подкожной клетчатке, стало быть сегментация здесь исчезает. Из нижнего внутреннего участка каждого сомита, так называемого склеротома, развиваются главным образом метамерные скелетные образования позвоночника, т. е. тела, дуги позвонков и т. д.; наконец, из остальной части сомита, из так называемого мио- тома развивается первично сегментированная мускулатура туловища, т. е. мускулатура иннервируемая спинно-мозговыми нервами. Уже из этого краткого описания видно, что каждый сомит, прежде чем превратиться в развивающиеся из него у взрослого животного органы претерпевает сложный процесс морфологической и гистологической диф- ференцировки. Каждый сомит представляет собой зачаток нескольких сложно построенных органов. Для того чтобы у взрослого животного образовалось определенное число позвонков, ребер и мускульных сегментов, необходимо, чтобы на ранних стадиях развития заложилось точно такое же число сомитов мезодермы.

Мы знаем, что число сегментов тела для каждого вида позвоночных в известных пределах фиксировано, т. е. представляет некоторую среднюю, определенную для каждого вида, числовую норму. У некоторых форм число позвонков тела колеблется весьма мало, как, например, у бесхвостых эмфибий и у многих млекопитающих: у человека и у антропоморфных обезьян не только общее число позвонков, но и число позвонков каждой данной области позвоночника подвержено весьма незначительным индивидуальным колебаниям. У других форм позвоночных, особенно у таких, где общее число позвонков тела сравнительно велико, например, у многих рыб и рептилий, число это колеблется в довольно широких пределах, но надо отметить, что колебания происходят вокруг некоторой определенной наиболееобык- новенной и часто встречающейся числовой нормы, характерной для данного вида. Мы с полной уверенностью можем сказать, что число позвонков (как и всякий другой признак) есть величина филогенетически непостоянная, т. е., что в течение эволюции число это менялось то в положительную, то в отрицательную сторону, то увеличиваясь, то уменьшаясь.

Мы постараемся разобрать вопрос о том, как происходило увеличение числа позвонков при удлинении тела животного? Из суммы данных сравнительной анатомии, эмбриологии и палеонтологии мы знаем, что во первых, такое увеличение числа сегментов в некоторых группах позвоночных в течение процесса эволюции действительно произошло, во вторых, что оно было весьма значительно. Мы настолько знаем филогению рептилий, что можем с полной уверенностью сказать, что такое увеличение числа сегментов произошло в течение эволюции предков современных змей.

У первичных рептилий, по организации близких к стегоцефалам, как, например, у протерозавров, число позвонков было не особенно велико и, во всяком случае, значительно меньше, чем у змей: Palaeohatteria имела 6 шейных позвонков, 20 туловищных, 3 или 4 крестцовых позвонка и 50 хвостовых, т. е. в общем около 80 позвонков. Современная новозеландская гаттерия имеет несколько меньше позвонков, а именно 27 до хвоста и 34 хвостовых позвонка, стало быть в общем 61 позвонок. У крокодилов 26 предхвостовых позвонков и от 34 до 40 (или несколько более) хвостовых позвонков, в общем около 60—70 позвонков. В группе Saurii число позвонков довольно изменчиво: у Lacertilia (Autosaurii) оно у короткохвостых форм довольно низко, у форм с длинным хвостом напротив велико; например Ctenodon nigropunctatus имеет 25 предхвостовых позвонков и 65 хвостовых, в общем 90 позвонков, у Oplurus torquatus мы имеем 24 и 46 позвонков (в сумме 70). У Dolichosauria и Pythonomorpha число позвонков сильно увеличено и было повидимому больше, чем у Autosauria: Dolichosaurus longicollis имел не менее 60 позвонков до крестца, у Mosasaurus было около 130 позвонков (7 шейных, 39 спинных и 12 поясничных, остальные хвостовые), у Platecarpus было 7 шейных, 23 спинных и более 80 хвостовых, в суме более 110 позвонков. У некоторых из этих форм мы наблюдаем интересную особенность, а именно тот факт, что увеличение совершается за счет туловищных позвонков (как у змей), а не хвостовых позвонков, как у ящериц. Мы видим, что у долихозавров и питономорфов произошло, сравнительно с примитивными рептилиями, т. е. пермскими протерозаврами и аномодонтами, имевшими сравнительно небольшое число позвонков, весьма значительное увеличение этого числа; у змей, филогенетически ближайших родственников питономорфов и Autosaurii, это увеличение числа позвонков сделалось значительно большим: число это, довольно сильно варьирующее, у змей колеблется от 250 до 300 позвонков, причем, повидимому, сильно увеличилось число туловищных позвонков.

Зародыш Ascalabotes fascicularis с 28 сомитами

Рис. 1. Зародыш Ascalabotes fascicularis с 28 сомитами

Чтобы разобраться в вопросе о том, как произошло это увеличение путем личного наблюдения, я проследил развитие сегментации туловищной мезодермы у представителя змей, а именно у нашего обыкновенного ужа (Tropidonotus natrix) и у очень примитивной по общему строению и в особенности по строению позвоночника ящерицы, у которой сохранился еще первичный амфицельный тип позвонков, а именно у геккона (Ascalabotes fascicularis).

На рисунках 1-ми 2-м представлены эскизы эмбриона геккона и ужа на приблизительно одинаковых стадиях развития. В виду различий в скорости развития различных органов подобрать стадии совершенно одинаковые почти невозможно, так что в общем зародыш геккона немного старше. У него (рис. 1) мозг представляет сильно выраженный мезоцефалический изгиб и отделы мозга ясно разграничены. Глаз имеет форму двойного бокала и хрусталик ясно виден; ухо представлено замкнутым пузырьком, в котором нельзя различить никаких выростов. Первые две висцеральные щели видны вполне ясно, третья начинает только закладываться; аллантоис еще слабо развит. Ряд сомитов начинается позади уха так, что первый сомит лежит над второй висцеральной щелью и доходит почти до начала аллантоиса; в 3-м, 4-м и 5-м сомитах видны вентрально направленные отростки, зачатки будущей подъязычной мускулатуры. Сомитов на этой стадии у данного зародыша 28.

Зародыш Tropidonotus natrix с 34 сомитами

Рис. 2 Зародыш Tropidonotus natrix с 34 сомитами

Зародыш ужа немногим моложе; по крайней мере у пего еще совершенно не видно хрусталика и жаберных висцеральных щелей заложилось только две (1 и 2), которые менее развиты, чём у только что описанного зародыша геккона; также и мезоцефалический изгиб менее сильно выражен и отделы мозга несколько менее ясны, чем у геккона (ср. рис. 1 и 2). Напротив аллантоис сравнительно больше, чем у зародыша геккона. Несмотря на то, что зародыш ужа подвинулся в своем развитии менее, чем соответствующий зародыш геккона, сомитов в нем мы находим больше, а именно по тщательном подсчете я нашел у него 34 сомита; самые сомиты несколько отличаются от сомитов геккона: ряд сомитов не заходит так далеко назад, но самые сомиты особенно в средней части тела гораздо короче и меньше, в чем легко убедиться, сравнив оба рисунка (рис. 1 и 2). Уже на этой, сравнительно ранней стадии сегментации, мы находим отличие между обеими формами: очевидно, что у ужа (у которого во взрослом состоянии число сомитов гораздо больше) эти образования развиваются ускоренно сравнительно с гекконом, у которого во взрослом состоянии число сомитов сравнительно незначительно.

Это ускорение в развитии сегментации осевой мезодермы у зародыша ужа сравнительно с представителем Autosaurii выражается еще более сильно на последующих стадиях развития.

Зародыш Ascalobotes fascicularis с 42-мя миотомами

Рис. 3. Зародыш Ascalobotes fascicularis с 42-мя миотомами

Рисунки 3. и 4. представляют эскизы двух более поздних стадий развития обоих исследуемых животных. Зародыш геккона, голова которого изображена на рис. 3 очевидно старше зародыша ужа (рис. 4). Мозг и глаз у него (рис. 3) гораздо далее подвинулись в своем развитии: в мозгу отделы выражены гораздо резче, чем у зародыша ужа, эпифиза ясно видна, глаз очень велик и по строению уже приближается к главу взрослого, между тем как у зародыша ужа только что образовался хрусталик и глав находится приблизительно на той же стадии как у геккона на рисунке 1; в ухе зародыша геккона (рис. 3) ясно виден сап. endolymphaticus, который у ужа (рис. 4) только что начинает намечаться. Две передние висцеральные щели у зародыша геккона уже закрылись, между тем как у зародыша ужа они (рис. 4) еще открыты. Таким образом по отношению к целому ряду органов мы видим, что зародыш геккона в своем развитии пошел гораздо далее вперед, чем рассматриваемый зародыш ужа, но по отношению к развитию мезодермических сегментов мы находим как раз обратное: у зародыша геккона изображенного на рис. 3 насчитывается 42 миотома, у зародыша ужа (рис. 4) 142 мио- тома, т. е. в то время как большинство органов у ужа отстало в своем развитии от соответствующих органов геккона, процесс сегментации осевой мезодермы ушел далеко вперед. Явление это очевидно связано с тем фактом, что у представителя змей абсолютное число сегментов больше, чем у представителя группы ящериц. Отметим, что если мы примем во внимание число метамеров у взрослых форм, то на данной стадии ускорения в развитии по отношению к числу сегментов у взрослого нет: если мы отнесем число сегментов заложившихся на данной стадии к окончательному числу сегментов у взрослого животного, то окажется, что у геккона (стадия рис. 3) заложилось 0,65 числа сегментов взрослого животного, у ужа (стадия рис. 4) 0,57 окончательного числа сегментов взрослого животного и таким образом мы получаем числа довольно близкие. Оказывается, что у геккона, как мы видели более взрослого, если судить по общему развитию органов (рис. 3), и развитие метамерии подвинулось относительно вперед.

Зародыш Tropidonotus natrix с 142-мя миотомами

Рис. 4. Зародыш Tropidonotus natrix с 142-мя миотомами

Развитие сомитов оканчивается у геккона на стадии изображенной на рис. 5, у ужа на стадии изображенной на рис. 6, причем у гекконов это число колеблется между 61 и 64 сегментами, у ужей между 250 и 264. Я не занимался вопросом об эмбриональных вариациях, ибо число особей у которых производился подсчет сегментов было слишком невелико, чтобы делать какие-нибудь выводы, но из немногих сделанных подсчетов я убедился, что колебания есть, и что они довольно велики. Для моей цели важно было определить, когда заканчивается развитие мезодермических сегментов, т. е. на какой приблизительно стадии особь получает дефинитивное, характерное уже для взрослого животного число сегментов. На изображенных на рис. 5 и 6 стадиях этот процесс можно действительно считать законченным, так как мы у эмбрионов находим такое же число сегментов, как и у взрослых животных (колебания происходят в пределах индивидуальных вариаций), и так как тщательное наблюдение сегментов на самом заднем конце тела (в конце хвоста) показывает, что образование сомитов закончилось: вся осевая мезодерма до самого заднего конца распалась на сомиты. Как видно из рис. 5 и 6 общее развитие зародышей, как геккона так и ужа, на этих стадиях, когда сегментация уже вполне закончена, далеко не закончилось и большинству органов надо пройти еще не мало изменений, прежде чем достигнуть строения взрослого, т. е. другими словами окончательное состояние по отношению к данному признаку (число сегментов) определяется на стадиях, когда эмбриональное развитие далеко еще не закончено, даже у такой формы (уж), где число сегментов несомненно увеличилось в течение филогенеза. Процесс образования сомитов и миотомов, т. е. процесс, который определяет собой число метамеров тела взрослого животного (позвонков, ребер и мускульных сегментов, кроме того, вероятно, и число роговых полуколец кожи на брюшной поверхности тела, которое в общем равно числу внутренних метамеров) у геккона с его сравнительно незначительным числом метамеров (60—65) и у ужа с его громадным, вчетверо большим, чем у геккона, числом сегментов (250—260) заканчивается на приблизительно одинаковых стадиях развития. Ясно, что филогенетическое изменение могло произойти только путем изменения эмбрионального процесса, и мы можем даже указать, в чем состояло это изменение: оно заключалось в ускорении процесса образования сомитов на ранних стадиях развития у зародышей змей.

Обратное предположение, что изменение числа сегментов произошло путем надставки поздних стадий развития, крайне невероятно. Если бы филогенетическое развитие происходило таким способом, то мы должны бы были ожидать, что последние сегменты на самом конце хвоста образуются у животного с большим числом сегментов на самых поздних стадиях развития, почти у взрослого животного, чего мы не видим (в других органах мы этот процесс встречаем нередко), и поэтому мы вправе сказать, что такое предположение невероятно. Кроме того, мы должны принять в соображение, что число сомитов

Зародыш Ascalabotes fascicularis с 63 миотомами

Рис. 5. Зародыш Ascalabotes fascicularis с 63 миотомами

Зародыш Tropidonotus natrix с 250 миотомами

Рис. 6. Зародыш Tropidonotus natrix с 250 миотомами

определяет и число дефинитивных метамеров, из которых каждый представляет сложное образование, требующее времени для своего развития; поэтому закладка числа сегментов должна закончиться раньше диффе- ренцировки последних сегментов, т. е. раньше окончания эмбрионального развития мезодермы; мы это и находим. В данном случае мы имеем эволюцию признака (число сегментов), который не мог измениться иначе, как путем эмбрионального изменения. Если мы примем в соображение, что филогенетически увеличение числа метамеров тела происходило почти в каждой, более или менее, крупной систематической группе позвоночных (а также и других членистых животных, например, у ракообразных) и что эти изменения не могли происходить иначе, как путем эмбриональных вариаций, мы должны признать, что процесс эволюции путем изменения эмбриональных зачатков, во первых широко распространен в животном царстве, во вторых имеет важное значение и ведет к значительным морфологическим изменениям организации. Мы разобрали этот вопрос по отношению к изменениям в общем числе многократно повторяющихся органов, но, конечно, нельзя думать, что он ограничивается только этими органами. Нам важно было показать, что этот процесс действительно существует, и я думаю, что нам это удалось, во первых показав, что существуют и весьма распространены, отражающиеся на строении органов взрослых животных, эмбриональные вариации, суммирование которых может повести к эволюции соответствующих органов путем эмбрионального изменения, во вторых, показав, что эволюция некоторых признаков, например, увеличение общего числа метамеров у позвоночных, не могла происходить иначе, как этим путем, и что изменения, достигнутые таким образом, значительны и сильно меняют организацию животных.

Разбирая вопрос о том, в чем состоят филогенетические изменения органов, мы видели, что они сводятся: 1. к изменениям величины и формы органов; 2. к изменениям числа органов; 3. к изменениям расположения органов; 4. к изменениям гистологического строения органов и 5. к изменениям в гистологической и морфологической дифферен- цировке органов, и, наконец, 6. к изменениям в связи органов между собою, т. е. отрастаниям и разделениям. Мы с большим вероятием можем думать, что по крайней мере некоторые (а может быть и все) эти категории изменений могут происходить путем эмбрионального изменения зачатков органов. Мы знаем, например, что изменения в величине и форме органов сводятся в конце концов к процессу равномерного и (в случае изменения формы) неравномерного роста. Мы вполне свободно можем себе представить, что такие изменения в способности роста, отражающиеся на строении и форме взрослого органа взрослого животного, происходят при первой закладке органа или всего организма. В таком случае величина органа изменяется при самой закладке его (вследствие интенсивного роста и размножения клеток при образовании зачатка) и хотя затем рост идет обычным темпом, но величина органа во взрослом состоянии, вследствие увеличения зачатка, будет больше. Точно также можно предположить, что форма органа изменится при закладке и что это изменение, например, искривление органа первоначально прямого, отразится на форме взрослого. В только что разобранном нами развитии ужа мы, вероятно, имеем именно такой случай по отношению к удлинению всего тела. Мы разбирали вопрос об увеличении числа сегментов у змей и пришли к выводу, что такое увеличение произошло путем эмбрионального изменения; но кроме увеличения числа сегментов мы у змей имеем увеличение длины тела. На первый взгляд может показаться, что это один и тот же процесс, но более внимательное рассмотрение показывает, что оба эти явления, хотя и стоят в некоторой связи, по представляют самостоятельные процессы.

Действительно процесс удлинения и укорачивания тела далеко не всегда связан с изменением в числе сегментов. У скатов тело как известно укоротилось сравнительно с акулами, но как мне удалось показать (Метамерия головы электрического ската, А. Н. Северцов, 1898), число сомитов вследствие этого не уменьшилось (по крайней мере значительно), но зато уменьшилась длина самых сомитов, которые стали короче мезодермических сегментов акул. У млекопитающих удлинение тела или его отделов, например, шеи, происходит без увеличения числа сегментов, которое остается постоянным, но самые сегменты (позвонки шеи жираффы) удлинены. Это показывает, что процесс изменения длины и процесс изменения числа метамеров в известной степени независимы друг от друга.

У зародышей змей удлинение тела сказывается весьма рано, что выражается между прочим в хорошо известном эмбриологам спиральном закручивании туловища зародыша. При этом происходит неравномерный рост всего тела, т. е. оно сильно растет в длину, но рост в толщину не усилен сравнительно с другими рептилиями; этот усиленный рост в длину касается целого ряда органов кожи, мезодермы, центральной нервной системы, кишечника и т. д. Этот усиленный рост происходит главным образом на ранних стадиях развития, так что задолго до окончания развития зародыш змеи имеет характерные для взрослого животного пропорции тела. На поздних стадиях развития происходит равномерный рост, т. е. туловище и утолщается и удлиняется. Мы с большой вероятностью можем предположить, что у змей (а также и у других позвоночных отличающихся сильно удлиненным телом) удлинение и изменение формы тела произошло благодаря суммированию эмбриональных изменений на ранних стадиях развития.

Мои наблюдения над расположением чешуй у эмбрионов autosaurii приводят меня к выводу, что и изменения в распределении чешуй произошли, по всей вероятности, путем накопления эмбриональных вариаций; останавливаться на этом случае я не стану и ограничусь только приведенными примерами, так как всякий эмбриолог может подыскать другие и изучение этого вопроса составляет весьма благодарную задачу исследования. Моя задача состояла в том, чтобы показать, что филогенетическая эволюция путем изменения эмбриональных зачатков есть широко распространенное явление. Критерием развития по этому способу может служить следующая особенность: если какой либо признак появляется сразу в зачатке данного оргапа при его возникновении и сохраняется в течение развития до взрослого состояния, то мы можем с большой вероятностью сказать, что этот признак филогенетически возник путем эмбрионального изменения.

Можно поставить вопрос о том, какие именно признаки возникают путем эмбрионального изменения зачатков? Ответ на этот вопрос можно дать только в самой общей форме, так как явления эволюции бесконечно разнообразны, и, не вдаваясь пока в подробное обсуждение его, скажу, что если изменяется признак, который относится к целому ряду развивающихся из данного зачатка органов, из. которых каждый (обладая данным признаком) должен пройти ряд последующих изменений, то есть большая вероятность, что этот признак будет изменяться путем изменения в зачатке данных органов.

Мы разобрали вопрос об эволюции посредством изменения эмбриональных зачатков относительно прогрессивных органов; ясно, что этот принцип в такой же степени приложим и к органам регрессирующим в течение филогенеза. Мы знаем, что эмбриональные вариации, отражающиеся на состоянии органов взрослых животных, происходят не только в сторону максимума, но и в сторону минимума, т. е. органы индивидуально могут быть ниже средней нормы, характерной для данного вида. Раз это так о суммироваться могут, в случае надобности, и отрицательные эмбриональные вариации и, в таком случае, данный орган будет испытывать регрессивную эволюцию. Мы можем себе представить, что таким образом в течение филогенетического развития убывает число сегментов у позвоночного животного, и получим тогда случай обратный тому, который мы разобрали относительно змей. Важно при этом отметить, что и в этом случае исчезновение сегментов не оставит следов в онтогенезе, т. е., что исследуя эмбриональное развитие, мы не в состоянии будем сказать, что число сегментов у предков данного животного было некогда больше. Мы знаем, например, что у современных ужей в туловище от 250 до 265 сегментов; представим себе, что нормой делается меньшее число и что это достигается путем суммирования эмбриональных вариаций в сторону минимума, т. е. что у эмбрионов будет через некоторое число поколений закладываться не 250 (в среднем), а 240, затем 230 сомитов и т. д. Ясно, что в эмбриональном развитии следов от того, что прежде число сегментов было более, не останется, так как у эмбриона сразу будет закладываться число сомитов характерное для взрослого животного, т. е. рекапитуляции регресса в течение эмбрионального развития происходить не будет.

Если эмбриональные регрессивные изменения касаются величины органа, то орган закладывается с самого начала в виде уменьшенного зачатка и это изменение отразится на дальнейшем развитии, т. е. орган и в течение эмбрионального развития, и во взрослом состоянии будет меньше, чем был у предков или у современных форм, у которых регресса не началось.

Мы знаем, что такой способ регресса действительно встречается, т. е., что регрессирующий орган с самого начала своей закладки является более слабо развитым, чем соответствующие органы у близких нормальных форм. Встречается это и в таких случаях, когда регресс еще не пошел далеко, т. е., когда мы можем с большой вероятностью сказать, что регрессивные изменения только что начались.

Напротив в других случаях, даже при значительно подвинувшемся регрессивном изменении, мы видим, что первоначальная закладка является неизменной, но конечные стадии развития сильно дегенерировали, так что даже орган у взрослого животного является совсем атрофированным или не присутствует вовсе. Здесь мы ясно видим два равных способа, которыми достигается один и тот же результат, т. е.

регрессивное изменение и в конце концов полная дегенерация органа; разница при этом заключается не в этом конечном результате, а в пути которым он достигается: при регрессе, происходящем вследствие эмбрионального изменения органа, дегенерация начинается с самого начала развития, и если орган атрофируется вполне во взрослом состоянии, то он исчезает вполне и у эмбриона, так как исчезает зачаток, из которого он образовался. Во втором случае дегенерация начинается со взрослого состояния и идет, так сказать, назад, к ранним стадиям онтогенеза, так что зачаток органа может долго сохраняться после того, как данный орган исчез у взрослого животного.

Много примеров такой редукции элементов посредством эмбрионального изменения мы находим при развитии конечностей рептилий и амфибий. У Seps chalcides несомненно атрофировались краевые пальцы, т. е. 1-й и 5-й пальцы. По моим исследованиям от пятого пальца в передней и задней конечности остается только рудиментарное metacarpale, s. metatarsale, у взрослого животного представленное только небольшой косточкой (Северцов 1908). У эмбриона этот рудиментарный зачаток скелета с самого начала своей закладки значительно меньше остальных прохондральных элементов metacarpus, s. metatarsus, что вполне согласуется с предположением, что редукция его шла путем эмбрионального изменения. Вообще факт, что при редукции конечностей отдельные элементы часто пропадают целиком, не оставляя совершенно следов в эмбриональном развитии даже у форм, ближайшие родственники которых имеют хорошо развитые конечности, говорит в пользу предположения, что здесь во многих случаях редукция шла именно разбираемым нами путем. Относительно Seps мы можем с большой вероятностью предположить, что редукция скелета конечности в целом происходила посредством эмбрионального изменения зачатков: конечности этой формы у взрослого животного значительно меньше, чем у рептилий с нормально развитыми конечностями и почти не играют роли при передвижении животного; это факт хорошо известный зоологам. При эмбриологическом исследовании мне удалось констатировать, что на ранних стадиях развития, когда только что начинает закладываться скелет, конечности значительно меньше конечностей рептилий с нормально развитыми лапами, например, конечностей геккона.

Вообще развитие конечностей рептилий представляет много случаев для констатирования действия эволюции посредством изменения эмбриональных зачатков: многие элементы скелета с самых ранних стадий развития представляют наблюдателю те характерные отличия в величине и форме, которыми отличается их строение у взрослых форм.

По исследованиям И. И. Шмальгаузена в конечностях амфибий наблюдаются совершенно аналогичные факты: например, у Pelobates fuscus tarsale distale 1, рудиментарное у взрослого животного, при своей закладке меньше других элементов tarsus; тоже самое можно сказать и относительно carpale 3 того же животного. У зародышей свиньи элементы tarsus закладываются почти одновременно, и Astragalus, calcaneuse, cuboideum, naviculare и tarsalia distalia 3 и 2 при начале прохондральной закладки имеют те же относительные размеры как и у взрослого животного. Рудиментарные metatarsalia II и V при закладке значительно меньше прогрессивно развивающихся metatarsalia III и IV. Из этих примеров, число которых можно весьма значительно увеличить, явствует, что изменение эмбриональных зачатков играет очень значительную роль при процессах дегенерации органов.

Резюмируя полученные нами результаты мы приходим к следующим выводам:

  • 1. Индивидуальные эмбриональные вариации, как во времени закладки и скорости развития органов, так и те, которые касаются морфологического, гистологического строения и дифференцировки органов и т. д., весьма распространены у животных и наблюдаются во всех органах и на всех стадиях развития.
  • 2. Существует два типа эмбриональных вариаций, а именно вариации, которые ясно выражены у эмбриона в течение развития и исчезают во взрослом состоянии (регулирующиеся эмбриональные вариации), и эмбриональные вариации так или иначе отражающиеся на строении органов взрослых животных, т. е. не регулирующиеся в течение эмбрионального развития вариации. Только последний род вариаций может иметь значение при эволюции органов взрослых животных.
  • 3. Эмбриональные вариации, точно также как и индивидуальные изменения взрослых животных, до известной степени передаются по наследству.
  • 4. При прогрессивной и регрессивной эволюции органов взрослых животных эти эмбриональные вариации фиксируются, т. е. измененное состояние делается постоянным признаком развивающегося и взрослого организма, и наследственное накопление их может повести к весьма значительным изменениям организации как эмбрионального, так и развитого организма.
  • 5. Многие системы органов не могли изменяться филогенетически иным путем, как посредством изменения зачатков на ранних стадиях эмбрионального развития. Примером такой эволюции может служить увеличение числа сегментов в теле Ophidia. Есть большая вероятность, что признаки общие системе таких органов, из которых каждый должен в течение своего онтогенеза пройти последовательный ряд сложных изменений, не могут эволюировать иным способом, как посредством эмбрионального изменения зачатков на ранних стадиях развития.

  • [1] Здесь я говорю о протаялактических органах, но ясно, что таким же образом, т. е.посредством эмбриональных изменений могут происходить филогенетические изменения и коррелятивного характера. Вопрос этот разобран подробно в моей работе о развитии черепа селахий. (Северцов, 1899).
  • [2] Может быть Менерт несколько преувеличивает самостоятельность процесса развития отдельных органов (отсутствие коррелации в развитии), особенно относительноорганов функционирующих во время индивидуального развития где корреляция необходима для функции.
  • [3] Я отмечаю, что индифферентные вариации и вариации вредные не могут иметьзначения сами по себе, ибо и те и другие играют важную роль в качестве коррелативныхпризнаков при развитии многих признаков животных как коррелативные изменения.Значение вредных вариаций и их роль разобраны подробно Мечниковым в его «Этюдахо природе человека», в учении о дисгармониях.
 
<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>