Полная версия

Главная arrow Прочие arrow ЭТЮДЫ ПО ТЕОРИИ ЭВОЛЮЦИИ: ИНДИВИДУАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ И ЭВОЛЮЦИЯ

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>

Развитие регрессивных признаков при эволюции посредством изменения конечных стадий индивидуального развития

Мы разобрали способ эволюции посредством изменения конечных стадий индивидуального развития при прогрессивном развитии и теперь нам остается рассмотреть, как совершается эволюция по этому способу в случаях регрессивного развития органов. Суть дела здесь та-же, что и при способе надставок при прогрессивной эволюции, т. е. изменение происходит не в начале, а в конце индивидуального развития; при этом оно первично не касается ранних и средних стадий онтогенеза, которые в начале эволюционного процесса остаются неизменными: только постепенно, при продолжающейся долгое время регрессивной эволюции, измененное состояние последовательно переходит на все более ранние стадии эмбрионального развития. Отличие от только что разобранного нами случая состоит, стало быть, в том, что изменение носит не прогрессивный, а регрессивный характер и, в конце концов, может повести к полной дегенерации данного органа у взрослого животного и к регрессивному изменению хода его эмбрионального развития. При этом значительную роль может в некоторых случаях играть замедление развития данного органа, и вследствие этого, при этом способе редукции, мы находим два видоизменения регрессивной эволюции органов: в одном случае не происходит гетерохронии в онтогенетическом развитии, в другом же наблюдается замедление в развитии атрофирующегося органа. Пользуясь принятой нами раньше системой обозначений, мы следующим образом можем выразить первый из этих случаев регрессивной эволюции органа С.

Дегенеративное изменение (которое мы обозначаем знаком —) возникает на стадии С, т. е. во взрослом или почти взрослом состоянии данного органа, причем остальные стадии индивидуального развития (Cp-.Cs) первоначально им не затрагиваются. Это изменение очевидно не появляется в индивидуальной жизни непосредственно, но как и всякое другое изменение развивается онтогенетически (в промежутке между стадиями с6 и С) и в случае дегенеративного изменения органа оно выражается в несколько более слабом росте, который ведет к несколько меньшей величине данного органа сравнительно с его величиной у предков данной формы, к его несколько меньшей диффе- ренцировке и т. д. Если изменение продолжается в том же направлении и делается сильнее, то оно захватывает и предыдущую стадию, т. е. подготовляется отрицательным изменением (обозначенным на нашей таблице знаком —) на стадии с6, причем изменение во взрослом состоянии, как мы сказали, будет более интенсивно, что мы и выражаем индексом " (С"). При продолжении этого процесса регрессивное изменение будет последовательно захватывать все более ранние стадии индивидуального развития и, соответственно этому, орган взрослого животного будет все более дегенерировать, пока не наступит стадия, когда он во взрослом состоянии совсем атрофируется (V). Если мы вдумаемся в этот процесс, то мы увидим в нем все характерные черты эволюции посредством изменения конечных стадий: я уже выяснил, что здесь изменение начинается с последних стадий индивидуального развития и идет, так сказать, назад, последовательно переходя на все более ранние стадии, но, так как здесь процесс носит дегенеративный характер, то происходит не надставка, а выпадение конечных стадий. Второй пункт, на который нам надо обратить внимание, состоит в том, что и в этом случае происходят в ходе онтогенетического процесса изменения филэмбриогенетического характера, т. е. онтогенез потомков изменяется сравнительно с онтогенезом предков, причем это изменение не есть приспособление к условиям эмбриональной жизни, а результат процесса эволюции данного органа у взрослого животного. Этот процесс филэмбриогенеза станет нам ясен, если мы сравним на нашей таблице онтогенез органа С у предка (с2 с2 с3 с4 с5 с6 С) с онтогенезом

его потомка (q с23 с4-С5"--): изменение состоит во первых

в сокращении развития, зависящем от выпадения конечных стадий, и во вторых в дегенеративном изменении сохранившихся стадий раннего периода развития.

Примеров такого способа регрессивной эволюции в эмбриологии мы находим весьма много. Очень часто, исследуя дегенерирующий орган у различных форм данной более или менее обширной систематической группы животных, мы находим, что у некоторых (в данном отношении более примитивных) форм, регрессивное изменение выразилось только в том, что данный орган у взрослой формы меньше и немного менее дифференцирован, чем у форм, у которых он вполне развит; причем эмбриональное развитие до последних стадий протекает так же, как у форм, где данный орган является вполне функционирующим и развитым. У более измененных форм ранние стадии эмбрионального развития протекают так же, как у форм с нормально развитым органом, но средние и поздние стадии более или менее сильно изменены дегенеративно и вследствие этого орган во взрослом состоянии существует либо в виде едва заметного и не имеющего никакого функционального значения рудимента, либо совсем исчезает[1].

Как на хороший пример, на котором можно вполне ясно проследить ход данного способа регресса, я укажу на атрофию затылочных миотомов и нервов позвоночных, которую я проследил у акуловых рыб (Северцов, 1898, 1899), хрящевых ганоидов (Северцов, 1895), дипной (цератод, Северцов, 1902), хвостатых и бесхвостых амфибий (Северцов, 1895) и рептилий (геккон, Северцов, 1900). Не останавливаясь на подробностях, которые мною изложены в соответствующих специальных работах, я отмечу, что в общем процесс дегенерации затылочных миотомов и нервов протекает по одному и тому же типу, а именно, дегенерация идет в направлении спереди назад таким образом, что каждый задний сегмент является менее измененным регрессивно, чем сегмент, лежащий непосредственно впереди от него. Этот характер всего процесса делает его чрезвычайно удобным для изучения регрессивных изменений, так как у одной и той же формы, например, у стерляди или у акулы, мы находим сегменты на различных стадиях регрессивной эволюции. На ранних стадиях эмбрионального развития все сегменты задней части головы и передней области туловища данного животного приблизительно одинаковы и регрессивных изменений мы в них не наблюдаем, но на более поздних стадиях в них начинается атрофия различных составных частей, атрофия, которая наиболее сильно выражена в передних метамерах и более слабо в задних. Если мы в качестве примера возьмем электрического ската (Северцов 1899) то этот процесс идет следующим образом: на ранних стадиях развития мы в голове эмбриона видим непрерывный ряд мезодерми- ческих сегментов, из которых первый лежит, под зачатком глаза; сзади головные сомиты непосредственно переходят в сомиты туловищной области. Передние четыре сегмента, из которых у Torpedo развиваются мышцы глаза, но в данном случае не интересуют и поэтому я остановлюсь на судьбе следующих сегментов, т. е. на 5-м, 6-м и т. д. сегментах. Сегменты 5—8, в достаточной мере ясно выраженные на ранних стадиях развития, довольно скоро атрофируются, распадаясь на мезенхиму и не образуя мышечных волокон, т. е. не начиная образовывать миотомов: соответственных им спинномозговых нервов не образуется совсем. Начиная с 9-го сомита во всех сомитах образуются мускульные волокна, но степень их развития в различных сегментах весьма различна: в миотомах 9—11 не развивается дорсального отдела миотома, так что эти миотомы не соответствуют полным мышечным сегментам, а только тем отделам их, которые Фюрбингер у нотиданид обозначает как М. М. subspinales и interbasales: в этих миотомах я не мог констатировать присутствия нервов спинномозгового типа (спинных и брюшных корешков). У миотомов 12-го и 13-го развиты спинные отделы и брюшные корешки, но весьма слабо выражены ганглионарные выросты и не образуются спинные ганглии и корни. Наконец, у миотомов 14-го и 15-го развиваются нормальные спинномозговые нервы, но ганглий 14-го миотома меньше позади его лежащих ганглиев: впо-следствие и он и ганглий 15-го сегмента вполне атрофируются, ту же судьбу испытывают и миотомы 9-й, 10-й, 11-й. Если мы вдумаемся в эти факты, то значение их нам станет вполне понятным: в метамерах задней части головы мы имеем ряд филогенетически дегенерирующих органов, регрессивное развитие которых пошло различно далеко: в передних метамерах оно пошло дальше, чем в задних, причем совершенно ясно, что на первых стадиях процесса регрессивной эволюции выпадали последние, т. е. наиболее поздние стадии онтогенетического развития: это мы видим на сегментах 14-м и 15-м, в которых закладываются все типичные части осевого туловищного метамера, происходит гистологическая дифференцировка мышечного и нервного сегмента, и затем атрофируется спинной ганглий и нерв. В метамерах 12 и 13 выпало большее число последних стадий онтогенеза: ганглионарные выросты едва закладываются и атрофируются не дифференцируясь в той степени, как ганглии 14-го и 15-го метамеров. Аналогичный процесс мы видим и в следующих сегментах (9, 10, 11), где не закладываются и брюшные корешки (которые в этих сегментах у других селахий развиты хорошо), и не образуется дорсальных отделов миотомов; наконец сомиты 5—8 атрофируются на ранней стадии онтогенетического развития, не образуя мускульных волокон, т. е. здесь при процессе регрессивной эволюции все конечные стадии онтогенеза, кроме самых первых, выпали. Мы находим следовательно, что в данном случае регрессивное изменение каждого сегмента начинается на поздних стадиях онтогенеза и постепенно переходит на более ранние, причем интересно, что благодаря особенностям этого процесса, в передней части туловища и в задней части головы мы на одном и том же животном можем констатировать различные степени его развития. Я разобрал дегенерацию затылочных сегментов у электрического ската, но тот же характер этот процесс носит и у других позвоночных. Интересной особенностью регрессивной эволюции представляется здесь то, что она в данном случае не сопровождается замедлением в развитии, которое по Менерту составляет ее характерную черту: гетерохронии мы здесь не наблюдаем, так что таблица на стр. 165 вполне подходит к разобранному случаю.

В других случаях благодаря замедлению развития, отмеченному Менертом, дело происходит несколько иначе. Разница заключается в том, что при регрессивной эволюции по разбираемому нами способу онтогенетическое развитие данного органа часто замедляется, так что он сохраняет эмбриональное строение и величину на стадии, когда другие, соседние органы доразвились до взрослого состояния: это в конце концов также ведет к дегенерации данного органа. Процесс этот подробно разобран Менертом и у него приведено много примеров, так что я не стану останавливаться на нем и ограничусь тем, что наглядно изображу его по принятой нами системе обозначений на таблице.

I, II, III изображает процесс дегенерации, происходящий при замедлении онтогенетического развития, IV и V представляют продолжение этого процесса, когда происходит не только замедление, но и запаздывание в закладке зачатка данного органа, т. е. другими словами, когда замедление касается не только самых первых стадий эмбрионального развития данного органа, но и развития тех клеток, из которых этот зачаток образуется. Эти клетки при наших современных средствах наблюдения мы в громадном большинстве случаев не можем выделить как самостоятельный зачаток из еще недифференцированной массы клеток зародыша и обозначить как самостоятельную закладку. Между тем опыты над пересадками зачатков органов (Браус) и наблюдения над филиацией бластомеров и их дериватов (Бовери, Дженнингс и др.) показывают, что в зародыше зачатки органов преформированы на стадиях, когда при наших обыкновенных средствах эмбриологического и гистогенетического наблюдения мы еще не можем констатировать никакой дифференцировки. Мы свободно можем допустить, что филэм- бриогенетические процессы (все равно прогрессивного или регрессивного, как в данном случае, характера), подвигаясь в филогенезе от последних стадий онтогенеза к более ранним, могут коснуться и этих, наиболее ранних стадий, которые от нашего непосредственного наблюдения ускользают.

Мы отметили, что и здесь, при дегенерации органов путем выпадения последних стадий индивидуального развития, происходят вторичные филэмбриогенезы, которые отнюдь нельзя смешивать с явлениями ценогенеза, т. е. с эмбриональными приспособлениями в собственном смысле слова. Само собой разумеется, что эти филэмбриогенезы отличаются от тех, которые мы констатировали при прогрессивной эволюции путем надставки стадий: вместо прогрессивных изменений здесь мы находим регрессивные, вместо увеличения числа стадий индивидуального развития — уменьшение этого числа, вместо ускорения эмбрионального развития — замедление его, наконец, вместо ранней закладки зачатков органов — позднюю. Несмотря на все эти различия мы по общему характеру тех и других процессов, и те и другие изменения хода эмбрионального развития причисляем к категории вторичных филэмбриогенезов, так как все эти изменения отличаются следующими общими чертами: 1. все они начинаются с поздних стадий индивидуального развития и последовательно переходят на ранние стадии, чем отличаются от первичных филэмбриогенезов; 2. все они не имеют функционального значения для эмбриона в течение периода развития (отличие от ценогенезов в собственном смысле), но стоят в связи с строением и функциями органов взрослого животного.

Мы видели, что вторичные филэмбриогенезы в значительной степени (но не исключительно) выражаются в изменениях темпа онтогенетического развития, т. е. в гетерохрониях: прогрессивная эволюция органов вызывает ускорение развития, более раннюю закладку и выпадение начальных стадий, регрессивная — замедление развития, более позднюю закладку, вы падение конечных стадий онтогенеза (Менерт). Отметим, что независимо от того, что общий ход развития, вследствие гетерохроний, у потомков представляет иную картину, чем у предков; эти филогенетические изменения в темпе развития меняют и морфологическое и гистологическое строение развивающихся зачатков. Дело в том, что зачаток всякого органа находится в определенных коррелятивных отношениях с рядом других тоже развивающихся частей, например, мускулы и органы чувств стоят в связи с двигательными и чувствующими нервами, последние с центральной нервной системой и т. д. В виду этого всякое изменение темпа развития данного органа отражается на строении органов развивающихся коррелативно и вызывает изменения и в их развитии.

При описании изменений, происходящих в онтогенезе при эволюции органов посредством изменения конечных стадий, я привел целый ряд примеров филэмбриогенезов гистологического и морфологического характера, т. е. таких, которые сами по себе изменяют строение развивающихся органов (срастания отдельных элементов скелета, дегенерация затылочных сегментов позвоночных и т. д.). Мы видели, что эти изменения, передвигаясь на все более ранние стадии онтогенеза, преобразуют в весьма значительной степени ход эмбрионального развития потомков сравнительно с предками. Здесь мы этот процесс разобрали только в самых общих чертах: несколько ниже в главе о рекапитуляциях, мы более подробно остановимся на вопросе о том, как новые признаки, появляющиеся у почти взрослых животных передвигаясь назад, делаются признаками ранних стадий эмбрионального развития. Если мы представим себе развитие сложного и сильно измененного филогенетически органа, например, однопалой конечности лошади и сравним его с онтогенезом конечности примитивного пятипалого позвоночного, близкого по строению к предкам Tetrapoda (например, примитивной хвостатой амфибии), то мы увидим, что с морфологической стороны существует весьма большое различие между этими двумя онтогенезами. Эти различия показывают нам важность филэм- бриогенетических процессов и интенсивность перемен, происходящих благодаря им в ходе онтогенеза. Сравнение эмбрионального развития сильно редуцированного органа (например, конечности Seps chalcides, Северцов, 1908) с развитием нормально развитого органа (конечность Ascalabotes fascicularis, ibidem) приводит нас к тому же результату.

Мы приходим к важному выводу, что филэмбриогенезы играют большую роль в эволюции эмбрионального процесса многоклеточных животных и что весьма большое количество изменений, которые раньше, не анализируя, приписывали влиянию ценогенетических процессов, т. е. эмбриональному приспособлению, в действительности обязаны своим происхождением этому до сих пор неизвестному фактору эволюции.

Я подразделил филэмбриогенезы на две главные группы, а именно на первичные и вторичные филэмбриогенезы: и те и другие мы можем соответственно тому характеру, который имеет эволюционный процесс в том или другом частном случае, подразделить на прогрессивные и регрессивные филэмбриогенезы, так что таким образом мы получаем четыре категории филэмбриогенезов:

Я ограничусь только этим общим и предварительным подразделением рассматриваемых процессов, и не буду вдаваться в более подробную классификацию, что составляет задачу самостоятельного исследования: моя цель состоит не в этом, а в том, чтобы выяснить значение и объем до сих пор неизвестного фактора эволюции — а именно процесса филэмбриогенетического изменения хода онтогенеза.

Резюмируя результаты, полученные нами при разборе вопроса о дегенерации органов путем выпадения конечных стадий, мы приходим к следующим выводам:

  • 1. Регрессивные изменения, происходящие при эволюции путем изменения конечных стадий индивидуального развития, точно также как и прогрессивные, начинаются с поздних стадий и последовательно переходят на все более ранние стадии.
  • 2. При этом орган взрослого животного сначала делается рудиментарным и, в случае полной атрофии, исчезает, а затем, при дальнейшей эволюции, атрофия может перейти и на эмбрио нальное развитие и наконец дойти до исчезновения самого зачатка данного органа.
  • 3. Этот процесс дегенерации сопровождается выпадением конечных стадий индивидуального развития, замедлением развития и поздней закладкой редуцирующихся органов.
  • 4. Регрессивные филэмбриогенезы, точно также как и прогрессивные, играют весьма большую роль при филогенетическом изменении хода эмбрионального развития эволюирующих животных.

  • [1] Во избежание недоразумений я отмечаю, что причин, как начала дегенерации,так и конечного исчезновения атрофирующегося органа, я в данном случае не разбираюи принимаю филогенетически дегенеративные изменения, как факт; в данном случае,как и в предыдущих, я разбираю не причины, а ход эволюционного процесса.
 
<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>