Полная версия

Главная arrow Медицина arrow ГЕНЕТИКА

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>

Специализированный и запрещенный перенос информации репликации РНК

Этот процесс известен для РНК-овых одноцепочечных и двухцепочечных бактериофагов, некоторых вирусов животных и растений.

У этих вирусов есть гены, кодирующие специфические РНК- репликазы — ферменты, которые по РНК-матрице могут синтезировать комплементарные молекулы РНК, в свою очередь являющиеся матрицами для комплементарного синтеза копий родительских цепей РНК.

Обратная транскрипция

Перенос информации от РНК к ДНК известен для ретровирусов и для вируса гепатита В.

Ретровирусы содержат молекулы одноцепочечной РНК, причем каждая вирусная частица имеет две копии РНК, т. е. это единственная разновидность диплоидных вирусов. Ретровирусы продуцируют фермент, получивший название РНК-зависимая ДНК-синтетаза, или обратная транскриптаза (или ревертаза). Этот фермент может использовать РНК в качестве матрицы для синтеза комплементарной цепи ДНК (рис. 35). Эта цепь, в свою очередь, служит матрицей для направленного также обратной транскриптазой синтеза еще одной комплементарной цепи ДНК. В конечном итоге образуется двухспиральная молекула ДНК, содержащая ту же генетическую информацию, что и вирусная РНК.

Рис. 35. Жизненный цикл ретровируса (по А. О. Рувинскому, 1993)

Трансляция ДНК

Специализированный перенос информации типа ДНК белок наблюдался только в лаборатории in vitro.

При обработке рибосом некоторыми антибиотиками (стрептомицином, неомицином) они использовали вместо иРНК в качестве матрицы для трансляции одноцепочечную ДНК.

Запрещенный перенос информации

Запрещенные варианты переноса информации типа белок —> ДНК, белок —> РНК, белок —> белок не обнаружены в природе, их ни разу не удалось получить in vitro. Это дает основание предполагать, что таких переносов информации не существует.

Геномы вирусов прокариот и эукариот. Плазмоны митохондрий и пластид

Геном вируса

Геном вирусаэто его генетический материал, т. е. молекула нуклеиновой кислоты.

Малый размер и большое разнообразие фаговых геномов сделали возможным идентификацию всех или большинства генов многих из них, а также установление генетической организации и регуляции генома в целом многих из них. Так, геном фагов R 17, f 2, MS 2 включает всего 4—5 генов, геномы многих — несколько десятков генов (до 240).

Фаги служат моделями при анализе строения и работы более сложных геномов прокариот и эукариот.

Строение вирусов. Вирусы — вирионы — состоят из двух компонентов — белковой оболочки — капсида, внутри которой заключена нуклеиновая кислота. По наличию нуклеиновой кислоты вирусы делятся на ДНК-овые и РНК-овые. ДНК у разных вирусов разная:

  • — двухцепочечная линейная;
  • — двухцепочечная кольцевая;
  • — одноцепочечная кольцевая;

Разная иРНК1 — есть вирусы:

  • — с одноцепочечной РНК;
  • — с двухцепочечной РНК.

По образному определению ученых, вирусы — «это плохие новости в упаковке из белка». В клетку попадают только «новости», а «упаковка» остается на ее поверхности. Внутри клетки вирус парализует работу клеточной ДНК, усиленно размножает свою нуклеиновую кислоту и «одевает» ее в белковую оболочку, используя при этом все клеточные биохимические элементы, необходимые для синтеза своей нуклеиновой кислоты, своих белков, для сборки своих вирионов. Пребывание и поведение разных вирусов внутри пораженной ими клетки различно. По этому показателю выделяют три типа вирусной инфекции.

1. Литическая инфекция (греч. lysis — разрушение, растворение). Вирус находится в клетке примерно 30 мин., затем клетка разрушается и из нее выходит около 100 потомков, происходит заражение новых клеток.

У РНК-содержащих одноцепочечных вирусов РНК сначала строит комплементарную цепочку РНК. Одна из цепочек в дальнейшем будет кодировать синтез белков. Она называется плюс-цепью, не кодирующая синтез белков РНК — минус-цепью. Плюс-цепью у одних вирусов является та, которая вошла в клетку, у других — копмплементарная ей новая цепь. Так что принцип комплементарное™ строго соблюдается. Например, у вируса инфицирующей группой является минус-цепь.

2. Персистентная инфекция.

Новые вирусы покидают клетку-хозяина постепенно, не разрушая ее. Клетка продолжает делиться, производя новые вирусы. Функционирование клетки нарушается.

3. Латентная (скрытая) инфекция.

Нуклеиновая кислота вируса встраивается в ДНК клетки-хозяина и размножается вместе с клеткой, превращаясь в провирус (у бактерий — в профаг). Латентный период может длиться несколько лет.

Одноцепочечные ДНК-овые провирусы предварительно по принципу комплементарности синтезируют вторую цепочку ДНК и уже свою двухцепочечную ДНК встраивают в ДНК зараженной клетки. Под действием каких-либо факторов среды латентный вирус может активизироваться, выходить из ДНК клетки, причем не только своей ДНК, но «прихватив» еще и расположенный рядом с ним ген (а иногда до трех генов) хозяйского генома. Проникая в новые клетки, провирус встраивает в их ДНК не только свою нуклеиновую кислоту, но и ген предыдущей хозяйской клетки. Каждый провирус встраивается всегда в одно и то же место хозяйской ДНК, рядом с одним и тем же геном, поэтому между своим и новым генами клетки происходит обмен — кроссинговер — новый встраивается рядом с профагом, а прежний ген выбрасывается. Так провирусы переносят гены из клетки в клетку. Явление переноса провирусами наследственной информации от одних клеток к другим получило название трансдукции. Перенос информации вирусами возможен и между разными видами животных и растений.

К настоящему времени хорошо изучены вирусы, вызывающие возникновение злокачественных опухолей у животных (для человека такие вирусы не известны), и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД). Обе эти группы вирусов относятся к ретровирусам (лат. retro — возврат назад; в обратную сторону — от РНК к ДНК). Эти вирусы имеют две одноцепочечные молекулы РНК. Попадая в клетку, с помощью фермента обратной транскриптазы, они строят кДНК, которая затем встраивается в хромосому клетки. При заражении ВИЧ поначалу иммунная система хозяина вырабатывает антитела к нему (многие диагности- кумы на СПИД основаны на обнаружении не самого вируса, а антител к нему). На первом этапе, когда иммунная система борется с вирусом, его количество нарастает медленно, требуются годы, чтобы он достиг критическом массы и преодолел сопротивление иммунной системы. Но поскольку ВИЧ поражает именно эту систему (Т4-лимфоциты, продуцирующие антитела), лимфоциты в итоге выходят из строя.

Возбудитель СПИДа был выделен и описан в 1983 г. Люком Монтанье во Франции и Робертом Галло в США. Согласно последней версии ВИЧ возник несколько десятилетий назад и поражал обезьян. Отличительной его особенностью является гиперизменчивость структуры белков его оболочки. Именно это особенно затрудняет поиск методов борьбы с ним.

Наряду с ядерной опасностью и загрязнением окружающей среды СПИД стал общемировой проблемой. Создана глобальная программа по СПИДу, которая координируется Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). Над созданием вакцины работают лаборатории многих стран. Возглавляет программу первооткрыватель ретровирусов человека Р. Галло.

 
<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>