Полная версия

Главная arrow Математика, химия, физика arrow БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>

Диссимиляция (катаболизм) жиров

В растительных тканях диссимиляция жиров наиболее интенсивно протекает в прорастающих семенах масличных культур. Первоначальная стадия - гидролиз глицеролов - протекает под действием фермента липазы:

Глицерин окисляется при участии фосфорной кислоты - в виде фосфоглицерина (или глицеринфосфорной кислоты) - по обычному пути окисления углеводов

Известно три типа окисления жирных кислот: а-, р- и со- окисления. Наиболее важным является р-окисление. Суть его заключается в том, что ферменты атакуют /?-положение молекулы кислоты

Р а

r+CH2-CH2-COOH и последовательно отщепляют от нее двухуглеродные

О

о

фрагменты в виде молекул ацетил-S-KoA (H3C-C-S-KoA), выполняющих в клетке двоякую функцию. Первое их предназначение заключается в том, что «сгорая в котле» цикла трикарбоновых кислот (ЦТК), они продуцируют большое количество энергии (см. п. 7.2), аккумулируемой в молекулах АТФ. Вторым направлением их использования является синтез целого ряда метаболитов. В частности, через серию реакций глиоксилатного цикла (см. п. 7.2) на основе Ac-S-KoA синтезируются углеводы (глюконсогенез).

Р-Окисление жирной кислоты заключает в себе следующие стадии:

Образовавшийся ацилкофермент А подвергается окислительной деструкции по той же схеме.

Р -Окислению молекулы RCOOH предшествует ее активация в цитоплазме клетки и транспорт в виде ацил-КоА сквозь мембрану в матрикс митохондрий. Активация жирной кислоты осуществляется под влиянием ферментов ацил-КоА-синтетаз. Сначала образуется смешанный ангидрид RCOOH и фосфорного остатка аденозинмоно- фосфата, а затем соответствующий ацил-КоА.

Транспорт последнего в матрикс митохондрий, как и в случае отмеченного выше транспорта ацстил-КоА, осуществляет карнитин под действием фермента карнитин-ацилтрансферазы.

Таким образом, пальмитиновая (Cie) кислота в процессе 7 циклов р -окисления образует 8 молекул ацетил-S-KoA.

В каждом цикле р -окисления образуется 1 моль ФАДРЬ и 1 моль НАДН2, которые дают при окислении в дыхательной цепи соответственно два и три моля АТФ. Следовательно, в течение 7 циклов р -окисления образуется 35 молей АТФ. Возникающие при этом 8 мол. ацетил-КоА сгорают при 8 оборотах цикла трикарбоновых кислот, аккумулирующих энергию в 12 х 8 = 96 молекул АТФ. Всего при окислении молекулы пальмитиновой кислоты всего образуется 35 + 96 = = 131 мол. АТФ. И лишь одна молекула АТФ затрачивается на первой стадии активации молекулы жирной кислоты.

В растительных тканях имеет место также а-окисление, в котором можно выделить две стадии. На первой стадии осуществляется направленное на а -углеродный атом кислоты окисление пероксидом водорода, катализируемое пероксидазой жирных кислот. Далее альдегидная группа окисляется в карбоксильную.

а -Окислению подвергаются кислоты С15-С18 с укорачиванием цепи до С и.

Не исключено, что образованию альдегида предшествует образование а -оксикислоты.

а -Оксикислоты, образующиеся при окислении жирных кислот в растительных тканях и микросомах мозга, имеют самостоятельное значение. В частности, они входят в состав ганглиозидов и церебрози- дов головного мозга.

Синтез а-оксикислот обеспечивает монооксигеназа, требующая участия молекулярного кислорода, Fe2+H аскорбиновой кислоты.

Оксикислота под влиянием НАД-зависимых дегидрогеназ может окисляться в а -кетокислоту и далее подвергаться окислительному де- карбоксилированию с образованием жирной кислоты с нечетным числом атомов углерода

Наконец, жирные кислоты, преимущественно со средней длиной цепи, могут подвергаться со -окислению {со - от последней буквы греческого алфавита). Последний атом углерода карбоновой кислоты подвергается действию оксигеназ по классической схеме с образованием в конечном итоге дикарбоновой кислоты:

Такой тип окисления обнаружен в бактериальных клетках и в печени млекопитающих.

Окисление ненасыщенных жирных кислот нуждается в содействии дополнительных ферментных систем, превращающих реконфигурацию двойных связей в /иряноконфигурацию и перемещающих их по цепи.

Особенности обмена липидов в организмах животных

Обмен липидов у животных связан, во-первых, с превращением липидов в желудочно-кишечном тракте (то есть с перевариванием и всасыванием липидов пищи), и, во-вторых, - с внутриклеточным обменом.

Растительные и животные жиры гидролизуются преимущественно в тонком кишечнике под влиянием липолитических ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. Предварительно жиры эмульгируются под действием солей желчных кислот, моноглицеридов жирных кислот и самих кислот. Естественно, что неэмульгированные липиды, включенные в мембраны клеток липазами не затрагиваются.

Триглицериды гидролизуются быстро, диглицериды - медленно, а моноглицериды - еще медленнее. Моноглицериды образуют с солями желчных кислот мицеллы, всасываемые стенкой кишечника, где они служат исходным материалом для рссинтсза триглицеридов, которые затем поступают в лимфу в виде мелкодисперсных частиц - хиломик- ронов.

У взрослых жвачных переваривание липидов пищи осуществляется главным образом внеклеточными липазами микроорганизмов рубца.

Фосфолипиды, поступающие с пищей, расщепляются группой ферментов под названием фосфолипазы.

Внутриклеточный обмен липидов включает процессы биосинтеза липидов, в частности, из углеводов, мобилизации липидов в виде липопротеидов крови и тканей, образующихся под влиянием липопротсидлипаз, а также окислительное расщепление (прежде всего, р- окисление) жирных кислот с целью извлечения энергии.

К внутриклеточному обмену относятся также процессы превращения фосфолипидов, сфинголипидов, гликолипидов и стеридов, связанные с функционированием биологических мембран и образованием физиологически активных соединений.

В организме осуществляется непрерывный круговорот: поступающие извне жиры, как и другие биомолекулы жизни (углеводов, белков) подвергаются катаболизму до изначальных «кирпичиков», а затем осуществляется создание тех же структур, но своих собственных, специфических для данного организма.

Вопросы для самоконтроля

  • 1. Дайте определение липидов и проведите их классификацию.
  • 2. Почему жиры при хранении прогоркают? В чем суть автоокисления жиров?
  • 3. В чем суть биологического окисления жирных кислот. Энергетическая функция кислот. Охарактеризуйте р -, а - и -окисление кислот.
  • 4. Представьте механизм синтеза жирных кислот на основе малонил-КоА.
 
<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>