Полная версия

Главная arrow География arrow БИОЛОГИЯ: КЛЕТКИ И ТКАНИ

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>

Хранение и передача генетической информации вирусами. Жизненный цикл вирусов

Как известно, в про- и эукариотических клетках носителем наследственной информации являются молекулы ДНК (линейные или кольцевые). Количество генов исчисляется сотнями, тысячами и десятками тысяч.

Генетический аппарат вирусов, как отмечалось ранее, имеет более простое строение. Количество генов составляет от 3-х (вирус табачной мозаики) до 200 (вирус натуральной оспы). Понятно, почему капсид вирусов состоит из одинаковых молекул белка — капсомеров. Объем генетического материала вируса слишком мал, чтобы кодировать множество разных белков. Однако, несмотря на простоту и малый размер генома, стратегия поведения вируса в клетках чрезвычайно разнообразна и сложна по сравнению с клеточными формами жизни.

Размножение вирусов.

Репродукция (размножение) вируса в клетке-хозяине — процесс очень сложный. Как известно, транскрипция (синтез молекул иРНК) — первый этап реализации генетической информации в живых клетках — идет только с одной нити матричной ДНК или матричной иРНК (так называемая (+)ДНК и (+)РНК) нить) в направлении от 5' к 3' концу растущей цепи иРНК.

У вирусов, несущих генетическую информацию, как в молекулах (+), (-), (±) ДНК, так и в виде молекул (+), (-), (±) иРНК, процесс транскрипции и в дальнейшем трансляции имеет несколько вариантов, ряд из которых не встречается в про- и эукариотических клетках.

Основные варианты работы генома вирусов

[1]

I группа — вирусы с положительным одноцепочечным +РНК геномом. Молекула РНК после инфицирования клетки выполняет роль готовой иРНК, с которой могут транслироваться белки вирусной частицы и копироваться новые молекулы +РНК. Поэтому цепочка событий происходящих в клетке при размножении вируса выглядит следующим образом: +РНК —> трансляция —> синтез вирусных белков + синтез новых молекул +РНК —» сборка новых вирусных частиц (вирус полиомиелита, клещевого энцефалита, вирус табачной мозаики, гепатита А, С, Е, вирусы многих видов беспозвоночных животных, птиц и млекопитающих, вирус ящура, энтеровирусы). Эти вирусы размножаются в цитоплазме, не встраивая свой геном в геном клетки-хозяина.

II группа — вирусы с отрицательным -мРНК геномом. У этих вирусов ситуация сложнее. На -РНК не могут непосредственно транслироваться белки. Для трансляции вирусных белков на -РНК сначала копируется комплементарная + РНК. Для репликации генома вируса необходима РНК-зависимая-РНК-полимераза и вспомогательные белки, которые в клетку поставляет сам вирус, но репликация большинства таких вирусов происходит в ядре: -мРНК —> транскрипция —> синтез молекул +РНК —» трансляция —> синтез вирусных белков + синтез молекул -мРНК и сборка новых вирусов (вирусы гриппа, кори, бешенства, карликовости картофеля, свинки, чумы копытных, гепатита D).

III группа — вирусы с двуцепочечным ±мРНК геномом. Интересно, что у вирусов этой группы основные процессы транскрипции происходят внутри капсида и геномная РНК не выходит в цитоплазму. Все необходимые компоненты для транскрипции находятся в капсиде вируса, поэтому он не разрушается полностью при инфицировании клетки: ±мРНК —» транскрипция —> синтез молекул +РНК —» трансляция —» синтез вирусных белков + синтез молекул -мРНК —> достраивание молекул ±РНК и сборка новых вирусов (вирусы человека и животных, вызывающие расстройство кишечника — так называемая ротавирусная инфекция.

IV группа — Вирусы с двухцепочечной ±ДНК. У этих вирусов геном построен из двухцепочечной ДНК (как и геном клетки), поэтому транскрипция и трансляция идет по стандартному пути. ДНК может быть линейной или кольцевой. Важно отметить, что метаболический аппарат (ДНК-зависимая РНК-полимераза, РНК-полимераза, вспомогательные белки и ферменты) вирус «берет» у клетки (исключение — вирус оспы, который имеет собственные ферменты репликации и размножается в цитоплазме): ±ДНК —> транскрипция —» синтез +РНК —> трансляция —> синтез вирусных белков + синтез ± ДНК —> сборка новых вирусов (вирусы герпеса, натуральной и коровьей оспы, бактериофаги (Т2, Т4, Тб), аденовирусы, папилломавирусы).

V группа — вирусы с одноцепочечной (+) или (-) ДНК. Размножение вируса идет в ядре, где с помощью ядерного аппарата клетки достраивается недостающая нить ДНК — плюс или минус ДНК (линейная или кольцевая). Затем идет цикл транскрипции, трансляции и сборка вири- онов: (+) или (-) ДНК —> транскрипция —> синтез (± ) ДНК —> затем как в группе IV (вирусы, поражающие дыхательную и пищеварительную системы копытных, свиней, птиц; вирус «олимпийки» собак, вирусы насекомых, некоторые бактериофаги).

VI группа — ретровирусы с одноцепочечной -ЬмРНК. Открытие обратной транскрипции — синтеза ДНК на матрице РНК — стало крупным открытием молекулярной биологии. Эту реакцию проводит специальный фермент РНК зависимая ДНК-полимераза — обратная транскриптаза (ревертаза). Ее обнаружили у +РНК вирусов из семейства Retroviridae. Сам фермент способен катализировать несколько процессов: синтез -ДНК на матрице +РНК и синтез +ДНК на матрице нити - ДНК с образованием вирусной ±ДНК, которая встраивается с помощью еще одного вирусного фермента — интегразы в геном клетки-хозяина: -ЬмРНК —> включается фермент ревертаза —» транскрипция —> синтез -ДНК и +ДНК —> синтез ±ДНК —> транскрипция —» синтез -ЬиРНК —> трансляция —> синтез вирусных белков + синтез новых -ЬмРНК —» сборка новых вирусов: вирус СПИДа (HIV) человека и вирус иммунодефицита обезьян (SIV), кошек (FIV), птиц (ASIV), ретровирусы, вызывающие рак (саркомы, лейкоз, карциному) у животных и человека.

VII группа — ретроидные вирусы с двуцепочечной (±) ДНК. Недавно были обнаружены вирусы, которые сочетают несколько геномных стратегий. Это (±) ДНК-вирусы, работающие сначала по схеме IV группы вирусов, а затем использующие обратную транскриптазу и работающие как ретровирусы из VI группы: ±ДНК —> транскрипция —ь синтез -ЬиРНК —> трансляция —» синтез вирусных белков -Ь -Ь синтез новых ±ДНК по схеме ретровирусов VI группы: вирус гепатита В, фитовирусы (вирус мозаики листьев цветной капусты).

Таким образом, мы видим, насколько сложные системы работы генетического аппарата существуют у вирусов. Это разнообразие дает вирусам значительную эволюционную и адаптивную пластичность, способствует выживанию и приспособлению к изменяющимся условиям среды, с использованием при этом ресурсов зараженной клетки.

Разные вирусы заражают различные клетки и ткани. Одни (вирус полиомиелита) размножаются только в нервных клетках человека и приматов, разрушая нервные клетки и вызывая параличи. Другие (вирус СПИДа) могут провоцировать самые различные заболевания, поражая разные типы тканей и органов (иммунную систему, ЦНС, кровь, кожные покровы и кишечник, половые железы). Третьи, относящиеся к разным семействам вирусов (вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е), вызывают цирроз и рак печени. Четвертые (вирус клещевого энцефалита, бешенства, многие вирусы растений) могут заселять клетки разных организмов (промежуточных хозяев), переходя, таким образом, от одного вида к другому.

  • [1] Агол В. И. Разнообразие вирусов // Соросовский образовательный журнал. 1997.№4.
 
<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>