Полная версия

Главная arrow Агропромышленность arrow Ветеринарная токсикология

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>

Афлатоксины

Афлатоксины — ядовитые вещества, вырабатываемые плесневыми грибами. Содержатся в зараженных продуктах питания и кормах. Они наиболее широко распространены в тропических странах с влажным климатом, таких как Индия, Бразилия, Таиланд, Филиппины. В связи с развитием мировой торговли и значительным импортом Россией фуражного и продовольственного сырья проблема афлатоксикозов имеет определенное значение и для нашей страны.

По химической структуре афлатоксины относятся к классу фуро- кумаринов. Группа афлатоксины включает два основных соединения — В] и G1? получившие обозначения по голубому (blue) и зеленому (green) свечениям в ультрафиолетовом излучении после разделения продуктов метаболизма гриба-продуцента посредством тонкослойной хроматографии (ТСХ). Кроме основных метаболитов гриба Вх и Gj в субстрате могут присутствовать гидроксилиро- ванные дериваты В2 и G2. Основное санитарно-токсикологическое значение имеет афлатоксин В на который приходится более 80 % всей суммы афлатоксинов. При попадании афлатоксина Вг вместе с кормом дойным животным в молоке может присутствовать его метаболит, получивший обозначение М:.

Основными грибами-продуцентами афлатоксинов являются ток- сигенные штаммы грибов Asperigillus flavus и A. parasiticus. От видового названия гриба A. flavus произошло и название этой группы микотоксинов. Гриб Л. flavus сапрофитный, широко распространен во всех сельскохозяйственных зонах России. При исследовании образцов зерна различных видов и продуктов его переработки, отобранных в ряде районов Нечерноземья, Омской и Амурской областей, гриб A. flavus был обнаружен в 86,7 % анализируемых проб. Из этого количества у 5,9 % штаммов грибов в лабораторных условиях была выявлена способность к токсинообразованию. Однако потенциальная токсинообразующая способность выделенных штаммов грибов в условиях Российской Федерации не может реализоваться из-за низкой температуры окружающего воздуха и субстрата. Оптимальные условия для образования афлатоксинов следующие: температура субстрата — 28...32 °С, относительная влажность субстрата — 17... 18,5 % и влажность воздуха — 80...90 %.

Афлатоксин В2 относится к одному из наиболее опасных микотоксинов. Он обладает резко выраженным гепатотоксическим, мутагенным, канцерогенным и эмбриотоксическим действием; ЛД50 микотоксина, мг/кг массы тела: для крыс 5,5, морских свинок

1,4, кроликов 0,3, однодневных утят 0,36, индеек 1,36, свиней 2, собак 1, кур 6, для овец и взрослого крупного рогатого скота 2...3. Наиболее чувствительны к афлатоксину В1 молодые животные. Микотоксин обладает выраженными кумулятивными свойствами. Токсичность афлатоксина В: возрастает с увеличением кратности поступления его в организм. Токсичность других афлатоксинов ниже, чем афлатоксина Вх. ЛД50 для суточных утят при каждодневном введении в течение 7 сут. составляет для афлатоксина Bj — 18,2 мкг, В2— 54,8, G] — 39,2, G2— 172,5 мкг на 1 кг.

Описаны случаи отравления афлатоксинами крупного рогатого скота, свиней, индеек, уток, лошадей и других животных. В 1960 г. в Англии погибло более 100 тыс. молодых индеек: это заболевание было зарегистрировано как «X» болезнь.

В США (Калифорния) был поставлен опыт по изучению токсичности афлатоксина Вх для крупного рогатого скота. Афлатоксин B j давали молодняку крупного рогатого скота вместе с кормом в течение 5,5 мес. в дозах 0, 100, 300, 700 и 1000 мкг/кг корма. При этом не было отмечено каких-либо изменений в состоянии здоровья животных, получавших микотоксин в дозах 100 и 300 мкг/кг корма. Отмечено значительное увеличение печени у бычков, получавших с кормом афлатоксин в дозах 700 и 1000 мкг/кг. При патологоанатомическом обследовании в печени отмечены дегенеративные изменения. Не было установлено каких-либо клинических признаков интоксикации, за исключением уменьшения прироста живой массы в процессе откорма (А. С. Keyl, 1985).

Наиболее часто и в больших количествах обнаруживают афлатоксин В: в арахисовой муке, шроте из арахиса, зерне кукурузы, выращенной во влажных тропических или субтропических зонах.

Так, в 1973 г. 42,5 % арахисовых орехов, выращенных в южных штатах Индии, содержали до 0,5 мг/кг афлатоксина Вх и 57 % — выше 0,5 мг/кг. В 82 образцах размолотой кукурузы, отобранных в 20 штатах США, афлатоксин Вт был обнаружен в 21 % исследованных проб со средним уровнем содержания 0,047 мг/кг и максимальной концентрацией 0,192 мг/кг (L. Holff а. В. Dalrymple, 1977). При исследовании кукурузы, импортированной в Швецию в 1982—1984 гг., афлатоксин В1 был обнаружен в 28 % образцов с уровнем содержания от 0,003 до 0,135 мг/кг (М. Olsen et al., 1986). Н. А. Соболева (1986) исследовала на содержание афлатоксина Ва 25 образцов пшеницы и комбикормов отечественного производства и один образец арахисового шрота. Микотоксин в количестве 0,13 мг/кг был обнаружен только в пробе шрота. Известны сообщения о возможности образования афлатоксинов в процессе самосогревания зерна и даже об обнаружении афлатоксина Вх в пробах зерна, подвергшегося самосогреванию. Однако более глубокий анализ не подтвердил результаты первоначальных исследований.

В Российской Федерации установлены следующие МДУ афлатоксина Bx для животных, мг/кг корма: для дойных коров и поросят старше 2-месячного возраста 0,05; для телят старше 4-месячного возраста, откормочного поголовья и быков-производителей 0,1; для овец старше 4-месячного возраста 0,1; для кур-несушек и бройлеров 0,025.

Токсикодинамика. Недостаточно изучена. По-видимому, токсический эффект связан с прямым поражением печени, в результате чего нарушается ее барьерная функция и развивается аутоинтоксикация организма. Афлатоксины относятся к классу фурокумаринов. Некоторые из производных кумаринов, например 4-гидроксику- марин (зоокумарин), обладают антикоагулянтными свойствами. Возможно, этот факт играет определенную роль и в развитии аф- латоксикоза, так как при отравлении свиней этим микотоксином протромбиновое время увеличивается с 16 до 70 с. Подтверждением этому служат характерные для антикоагулянтов множественные кровоизлияния в печени, сердечной мышце и других органах при введении внутрь афлатоксина Вх в токсических дозах.

Афлатоксины при их поступлении в организм с кормами быстро подвергаются гидролизу с образованием нетоксичных продуктов метаболизма. Микотоксин в незначительных количествах может выделяться с молоком в виде токсичного метаболита Мх (0,2 % от дозы, поступившей внутрь с кормами), но не выделяется с яйцами кур.

Клиника. При введении внутрь афлатоксина Вх в токсических дозах клиника интоксикации развивается в течение 2...3 ч и проявляется угнетением, отказом от корма, учащением пульса, дыхания, нарушением координации движений, желтухой, парезами и параличами. Однако в практических условиях острые интоксикации встречаются очень редко. Чаще возникают хронические отравления, вызванные поступлением в организм вместе с кормами сравнительно небольших количеств микотоксина. Хроническая интоксикация проявляется вялостью, снижением аппетита и продуктивности.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. Прежде всего необходимо исключить из рациона корма, содержащие афла- токсин (арахисовую муку и шрот, импортную кукурузу). Проводят в основном симптоматическое лечение, основанное на введении животным сердечных и общеукрепляющих средств. Положительное действие может оказать викасол в дозах крупному рогатому скоту 0,1...0,3 г на 1 животное.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена с жировой дегенерацией, некроз печеночных клеток, переполнение желчного пузыря. Точечные кровоизлияния в печени, сердце, легких, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Гистологические изменения характеризуются пролиферацией желчных протоков, дегенерацией центролобулярных гепатоцитов, полной или частичной облитерацией фиброзной ткани многих центральных вен.

Диагноз. Ставят на основании анамнестических данных (включение в состав рациона арахисовой муки, шрота из арахиса, импортной кукурузы), характера клинических признаков интоксикации, результатов патологоанатомического вскрытия павших или вынужденно убитых животных, а также определения в кормах, содержимом желудочно-кишечного тракта и печени афлатоксинов.

Для оценки токсичности кормов, подозреваемых в загрязнении афлатоксинами, могут быть использованы биологические, химикоаналитические и иммуноферментные методы. Биологический метод основан на скармливании в течение 7 сут. однодневным утятам комбикорма с арахисовой мукой, арахисовым шротом или кукурузой, вызвавшей интоксикацию. Развитие у цыплят интоксикации и поражение печени служат основанием для постановки диагноза на афлатоксикоз. Таким же основанием для диагностики отравления является обнаружение в кормах афлатоксина Вх в количестве более 0,5 мг/кг или любого количества этого микотоксина в печени. Для определения афлатоксина В: в кормах и патологическом материале используют методы на основе ТСХ или метод ИФА, разработанный во ВНИИВСГЭ.

Ветсанэкспертиза. МДУ афлатоксина В: в мясе и мясопродуктах не установлен. Вероятность их загрязнения в условиях России очень мала. В Индии, где арахисовый шрот служит основным источником белков растительного происхождения и вводится в комбикорм для животных в количестве до 25 % от массы его, не удавалось обнаружить остатков афлатоксинов в органах и тканях животных. При вынужденном убое животных внутренние органы целесообразно направить на техническую утилизацию, тушу использовать в соответствии с «Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов».

 
<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>